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　　病因与发病机制

　　正常血循环的宫内外的转变特征是：随第1次呼吸的产生和脐动脉的结扎，肺血管阻力迅速下降，体循环血管阻力增加并超过肺血管阻力，卵圆孔功能性地关闭。同时动脉血氧的增加使动脉导管收缩。当各种原因使肺血管阻力增加超过体循环血管阻力，那么血液在卵圆孔或（和）动脉导管水平将发生右向左的分流，使肺循环血液减少，进而导致严重的低氧血症。常见的病因如下：①宫内或围生期窒息与缺氧；②肺实质性疾病MAS、RDS及肺炎等，严重或持续的低氧血症，酸中毒；③肺发育异常，包括血管与实质发育异常；④心肌收缩功能异常，如心肌炎，窒息导致的心肌受累，低血糖和低血钙，以及高黏滞血症，宫内动脉导管的收缩；⑤先天性心脏病；⑥败血症。

　　PPHN的发病机制尚不十分清楚。一般认为有以下几方面可能：①肺血管重塑：主要病理表现为：动脉管腔内非肌肉组织的异常肌肉化，较大的动脉内膜增厚。常见原因有慢性宫内缺氧，宫内暴露于非甾体类抗炎药物，也可见于一些MAS患儿；②肺血管的痉挛，可逆性的PPHN一般被认为是由于血管痉挛所致。除低氧血症、酸中毒可使肺血管收缩产生肺动脉高压外，肺内外疾病均可通过产生神经和激素性质的血管活性物质，如TXA2、白三烯及血小板活化因质等使肺血管收缩；③心脏功能异常使肺血管阻力增加，包括左右心功能异常；④肺发育不良；⑤机械因素，如高黏滞血症。

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