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实体器官移植排斥反应按形态变化及发病机制的不同，分为超急性、急性和慢性排斥反应三类。

1．超急性排斥反应 少见。其发生与受者血液中已有供体特异性循环HLA抗体，或受者、供者ABO血型不符有关。本质上属于Ⅲ型超敏反应。一般于移植后数分钟至数小时出现。[2011bl-54A][2014bl-54A]

（1）肉眼观 移植肾肉眼观，色泽由粉红色迅速转变为暗红色，伴出血或梗死，出现花斑状外观。

（2）镜下观 表现为广泛的急性小动脉炎伴血栓形成及缺血性坏死。

注意：

（1）ABO血型不符的实体器官移植所致的超急性排斥张博士医考网http://www.guojiayikao.com反应属于Ⅲ型变态反应。

（2）ABO血型不符的输血反应属于Ⅱ型变态反应。

2．急性排斥反应 较常见。移植后未经治疗者此反应可发生在移植后数天内；经免疫抑制治疗者，可在数月或数年后突然发生。此种排斥反应可以细胞免疫为主，主要表现为间质内单个核细胞浸润；也可以体液免疫为主，主要表现为亚急性血管炎。

（1）细胞型排斥反应 可见肾间质明显水肿，[2020bl-33A]CD4+和CD8+T细胞为主的单个核细胞浸润，肾小球及肾小管周围毛细血管中有大量单个核细胞，并侵袭肾小管壁，即肾小管炎，可引起局部肾小管坏死。

（2）血管型排斥反应 主要为抗体介导的排斥反应。抗体及补体的沉积引起血管损伤，随后出现血栓形成及相应部位的梗死。此型更常出现的是亚急性血管炎，表现为成纤维细胞、平滑肌细胞、泡沫状巨噬。

细胞增生所引起的血管内膜增厚，常导致管腔狭窄或闭塞。

3．慢性排斥反应 多发生在术后几个月至1年以后。

（1）临床表现 常表现为慢性进行性的移植器官损害，直至功能衰竭。

（2）发病机制 不仅特异性免疫攻击与慢性排斥反应有关，非特异性组织损伤可能与之关系更密切。

1）特异性免疫攻击目前认为，以体液免疫为主，而CD4+Th细胞发挥着关键作用。CD4+Th细胞的活化，既可诱导CD8+CTL、NK细胞、巨噬细胞活化，又可促进B淋巴细胞产生特异性抗体，激活补体，导致慢性排斥反应。活化的Th细胞还可产生多种细胞因子，对移植物发挥多种生物学效应。

2）非特异性组织损伤包括缺血再灌注损伤、感染、药物毒性等，可通过直接或间接参与宿主抗移植物免疫反应过程介导移植物损伤。

（3）肾移植的病理变化 其突出病变是血管内膜纤维化，引起管腔严重狭窄，导致肾缺血，表现为肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，肾间质纤维化伴单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。

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