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（一）血管收缩

生理性止血首先表现为受损血管局部和附近的小血管收缩，使局部血流减少。若血管破损不大，可使血管破口封闭，从而制止出血。引起血管收缩的原因有以下三个方面：①损伤性刺激反射性使血管收缩；②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩；③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质，引起血管收缩。

（二）血小板止血栓的形成

血管损伤后，由于内皮下胶原暴露，1～2秒内即有少量血小板黏附于内皮下胶原上，这是形成止血栓的第一步。通过血小板黏附可“识别”损伤部位，使止血栓准确定位。黏附的血小板进一步激活血小板内信号途径导致血小板聚集。局部受损红细胞释放的ADP和局部凝血过程中生成的凝血酶均可使血小板活化而释放内源性ADP和TXA2，进而激活血液中其他血小板，募集更多的血小板相互黏着而发生不可逆聚集，放大血小板的聚集反应，使血流中的血小板不断地聚集、黏着在已黏附固定于张博士医考网http://www.guojiayikao.com内皮下胶原的血小板上，形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞，达到初步的止血，也称一期止血。一期止血主要依赖于血管收缩及血小板止血栓的形成。此外，受损血管内皮的PGI2生成减少，也有利于血小板的聚集。[2017sl-3A]

（三）血液凝固

血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固（详见后文），使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白，并交织成网，以加固止血栓，称二期止血（下图）。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。

生理性止血虽然分为血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程，但这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。只有在血管收缩使血流减慢时，血小板黏附才易于实现；血小板激活后释放的5-HT、TXA2又可促进血管收缩。活化的血小板可为血液凝固过程中凝血因子的激活提供磷脂表面。血小板表面结合有多种凝血因子，血小板还可释放纤维蛋白原等凝血因子，从而大大加速凝血过程。而血液凝固过程中产生的凝血酶又可加强血小板的活化。此外，血凝块中血小板的收缩，可引起血凝块回缩，挤出其中的血清，而使血凝块变得更为坚实，牢固封住血管的破口。因此，生理性止血的三个过程相互促进，使生理性止血能及时而快速地进行。由于血小板与生理性止血过程的三个环节均有密切关系，因此，血小板在生理性止血过程中居于中心地位。当血小板减少或功能减退时，出血时间就会延长

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