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心力衰竭病理生--神经体液机制

当心排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：

　　1.交感 -肾上腺髓质系统增强 心衰病人血中去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）水平升高，作用于心肌β₁肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量；作用于α受体使外周及腹腔内脏等阻力血管收缩，升高动脉血压，保证心和脑的血流灌注。但周围血管收缩导致心脏后负荷增加及心率加快均使心肌耗氧量增加，NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

　　2.肾素 -血管紧张素 -?醛固酮系统增强 心排血量降低致肾血流量减低，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统过度激活。血管紧张素Ⅱ具有明显的收缩血管作用，与NE协同升高动脉血压，醛固酮通过促进水钠潴留而增加循环血量以提高心排血量，保证心、脑等重要器官的血液供应。但RAAS过度激活促进心肌和非心肌细胞肥大或增殖，作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成和心脏纤维化，从而加重心室和血管重塑，加速心肌损伤和心功能恶化。

　　3.钠尿肽系统增强 心衰时心室壁张力增加，脑钠肽分泌明显增加，具有抑制肾小管重吸收钠的作用，还能抑制醛固酮和抗利尿激素的分泌，因而可利钠排水、减少心脏的容量负荷；另外，可拮抗ATⅡ的缩血管作用并抑制球旁细胞分泌肾素。

　　4.其他体液因子的改变 心衰时除了上述主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众多体液调节因子参与。精氨酸加压素由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用。心衰时心房牵张感受器敏感性下降，不能抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V1受体引起全身血管收缩，通过V2受体减少游离水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期的AVP增加将使心衰进一步恶化。另外，内皮素、一氧化氮、缓激肽以及一些细胞因子、炎性介质等均参与慢性心衰的病理生理过程。

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