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心力衰竭病理生理--心脏本身机制

　　 心衰始于危险因素对心脏的作用。起初，通过心脏本身的代偿以及神经体液代偿机制等得以维持正常的心输出量；但这些代偿机制导致进一步心肌损害，加重心室重塑，最终导致失代偿，出现心衰。

　　（一）心脏本身机制

　　1.Frank-Starling 机制 正常心室的心搏出量能在很大幅度内调节，以适应机体运动、应激等需求。心脏前负荷增加时，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，心肌收缩力随之增强，从而增加心排血量及心脏做功量。　

　　2.收缩功能不全 心肌收缩功能减低时，Frank-Starling机制调节下的心室收缩增强不能维持正常心排血量，导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和 / 或体循环淤血。

　　3.舒张功能不全 在心衰发生机制中的重要性越来越受关注。大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌质网及泵出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，常见于心肌缺血、慢性容量负荷过重和衰老等；二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚和心内膜纤维化，如高血压病、肥厚型心肌病等。

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