细菌性肺炎

一、肺炎链球菌肺炎肺炎链球菌肺炎（Streptococcal pneumoniae pneumonia）是由肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae， SP）或称肺炎球菌（Pneumococcal pneumoniae）所引起的肺炎，约占 CAP 的半数。通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。胸部影像学检查呈肺段或肺叶急性炎性实变。因抗菌药物的广 泛使用，使本病的起病方式、症状及 X 线影像改变均不典型。

【病因和发病机制】

SP 为革兰氏阳性球菌，多成双排列或短链排列。有荚膜，其毒力大小与荚 膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性，SP 可分为 86个血清型。成人致病菌多属 1～9 型及 12 型，以第 3 型毒力最强，儿童则多为 6、14、19 及 23 型。SP 在干燥痰中能存活数月，但在阳光直射 1 小时或加热至 52℃ 10 分钟即可被杀灭，对苯酚等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常 时，SP 是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群，带菌率随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时，有毒力的SP入侵人体而致病。SP 除引起肺炎外，少数可发生菌血症或感染性休 克，老年人及婴幼儿的病情尤为严重。 SP 不产生毒素，不引起组织坏死或形成空洞。其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵 袭作用，首先引起肺泡壁水肿，出现白细胞与红细胞渗出，之后含菌的渗出液经 Cohn 孔向肺的中央部 分扩展，甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周，故肺叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。

【病理】

病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。表现为肺组织充血水肿，肺泡内浆 液渗出及红、白细胞浸润，白细胞吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收、肺泡重新充气。肝变期 病理阶段实际并无明确分界，经早期应用抗菌药物治疗，典型病理的分期已经很少见。病变消散后肺 组织结构多无损坏，不留纤维瘢痕。极个别病人肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形 成，形成机化性肺炎。老年人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时治疗，5%～10%的病人可并发脓胸，10%～20% 的病人因细菌经淋巴管、胸导管进入血液循环，可引起脑膜炎、心包 炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。

【临床表现】

冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行。病人多为原来健康的青壮年或老 年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病病人以及免疫抑制者均易受 SP 感染。1.? 症状 发病前常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病 急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温在数小时内升至 39～40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉 率随之增速。可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈 色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症。2.? 体征 病人呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病 变广泛时可出现发绀。有感染中毒症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显 异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时叩诊呈 浊音，触觉语颤增强并可闻及支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音。心率增快，有时心律不齐。重症 病人有肠胀气，上腹部压痛多与炎症累及膈胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合征及 神经精神症状。自然病程大致 1～2 周。发病 5～10 天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可 使体温在 1～3 天内恢复正常。病人的其他症状与体征亦随之逐渐消失。