第一、消化性溃疡

重点单元特别总结——“12343210”——TANG

◆1——关键病因——胃酸过多

◆2——主要病因——HP、NSAIDs（屏障）

◆3——临表——慢性、周期性、节律性（腹痛）

◆4——并发症——出血、穿孔、幽门梗阻、癌变

◆3——药物治疗——（4－3－3）

◆2——手术——[穿孔修补＋胃大切（毕Ⅰ / Ⅱ ）]

◆10——术后并发症——（5早＋5远）

（一）病因和发病机制

1.黏膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果。

正常生理情况下，胃十二指肠黏膜的防御和修复机制：

①上皮前：黏液和碳酸氢盐（HCO3－）。

②上皮细胞。

③上皮后：丰富的、毛细血管网内的血流。

④前列腺素E：保护细胞、促黏膜血流、增加黏液及HCO3－分泌。

表皮生长因子（EGF）：保护细胞、促进上皮再生。

2.某些因素损害了这一机制——胃酸/胃蛋白酶对胃黏膜自身消化、侵蚀——溃疡形成。

①Hp和NSAIDs

损害胃十二指肠黏膜屏障——导致消化性溃疡发病的最常见病因——已知的主要病因。

②胃酸

过度分泌，远远超过黏膜的防御作用——在溃疡形成中起关键作用。

（二）病理

1.典型胃溃疡

（1）常见部位：胃角和胃窦小弯。

（2）直径＜10mm。

（3）边缘光整，底部由肉芽组织构成，覆以灰黄色渗出物，周围黏膜炎症水肿。显微镜下，溃疡所致的黏膜缺损超过黏膜肌层。溃疡深者——可累及胃壁肌层甚至浆膜层。

（4）累及血管：出血。

（5）侵及浆膜层：穿孔。

（6）愈合期溃疡，可见瘢痕。瘢痕收缩而形成假性憩室。

2.十二指肠球部溃疡

（1）球部，以紧邻幽门环的前壁或后壁多见。

（2）镜下，黏膜缺损超过黏膜肌层。

（3）十二指肠球部可因反复发生溃疡、疤痕收缩而形成假性憩室。

（三）临表

主要症状：上腹痛。特点——“三性”:

1.慢性 数年至数十年。

2.周期性 发作与自发缓解相交替，发作常有季节性，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发。

3.节律性 与进展相关的节律性上腹痛。

（1）胃溃疡——GU——餐后痛

餐后约0.5～1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复。补充TANG：进食——疼痛——缓解。

（2）十二指肠溃疡——DU——饥饿痛

疼痛在两餐之间发生，持续至下餐进食后缓解；部分在午夜发生（夜间痛）。

补充TANG：疼痛——进食——缓解。