实验方法
实验动物及分组 成年健康雄性SD大鼠45只，随机分为假手术组、模型组和松龄血脉康组，每组各15只。松龄血脉康组在建立大脑中动脉阻塞（MCAO）模型后24 h内给药，松龄血脉康干粉937.5 mg/kg加生理盐水配制成悬浮液灌胃，每日1次，连用7 d。假手术组和模型组给予等量生理盐水（1 ml/100 g），疗程和给药方法同松龄血脉康组。各组末次给药后次日取材。
神经功能缺损评分 采用Longa法对大鼠评分：无神经功能缺损症状记为 0 分；缺血对侧前肢内收、不能完全伸展记为 1 分；行走时向偏瘫侧转圈者记为 2分；行走时向偏瘫侧倾倒记为3 分；意识丧失，不能自发行走记为4 分。分别于成功造模24 h、松龄血脉康治疗7 d时评定。
统计学分析 采用SPSS12.0软件分析，计量资料以均数±标准差（?字±S)表示，多组间显著性检验用One-way ANOVA分析，二组间比较用q检验；等级数据资料用Mann-Whitney U检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

实验结果
大鼠Longa神经功能缺损评分 成功造模24 h内神经功能缺损评分，模型组与松龄血脉康组评分差异无显著性（P>0.05）；松龄血脉康干预7 d后，与模型组比较，松龄血脉康组神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）；假手术组神经功能缺损24 h、7 d评分均正常（见表1）。
大鼠海马区凋亡细胞数及Bcl-2、Bax阳性细胞表达 与模型组比较，松龄血脉康组海马凋亡细胞数明显减少（P<0.05）；假手术组仅有少量凋亡细胞[（0.49±0.11）%]；松龄血脉康组Bcl-2阳性细胞数表达较模型组增加显著（P<0.05），但Bax阳性细胞数表达较模型组明显降低（P<0.05），见表2。

免疫组织化学阳性染色呈棕黄色细小颗粒，主要位于胞质、突起和核膜中，胞核不着色，背景清晰，阳性细胞体积正常，细胞核大而圆。假手术组海马区Bcl-2、Bax始终阴性表达；模型组Bcl-2表达明显减少，但Bax表达显著增加；松龄血脉康组Bcl-2表达增加、Bax表达明显降低（见图1）。
海马CA1区超微结构 假手术组CA1区神经元形态正常，核膜完整，染色质疏松均匀；模型组CA1区神经元胞质内空泡明显，线粒体肿胀，部分膜崩解，粗面内质网腔扩大，核膜部分皱折，染色体边聚，附于核膜，碎裂，可见凋亡小体；松龄血脉康组CA1区神经元胞质内空泡样变，核膜完整，核内染色质无明显聚集现象，见图2。

讨论与分析
罗弟祥等通过基因芯片技术发现，松龄血脉康作用于自发性高血压大鼠可促进或抑制许多基因的转录改变，而这些基因在调控脂代谢、氧化应激、细胞凋亡、心肌细胞发育和分化等方面起了重要作用。郭沛鑫等从氧化应激损伤途径证实松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。
脑缺血发生时，脑血流完全阻断持续5～10 min，神经细胞即可发生不可逆损害。海马内部各区锥体细胞缺血易损伤性的顺序是: CA1及门区>CA2>CA3>齿状回。海马CA1区神经元是脑组织中对缺血缺氧最为敏感的区域，所以本实验选择用海马CA1区组织来检测细胞凋亡。通过行为学结果、凋亡细胞表达及超微结构观察可以得出，松龄血脉康通过减少、修复凋亡细胞对海马缺血神经元发挥保护作用。
实验结果表明，松龄血脉康可能通过抗细胞凋亡途径发挥脑保护作用，可能的机制是通过增加抑凋亡基因Bcl-2的表达，减少促凋亡基因Bax的表达而使抑制凋亡作用增强，促进凋亡作用减弱，从而减少缺血再灌注后神经元的凋亡，减轻脑组织的损伤，保护海马区神经元的结构和功能。松龄血脉康是否存在其他脑保护作用机制，尚需进一步探讨。