早期溶栓是治疗缺血性卒中首选和最有效的方法，但受时间窗、技术、设备等限制及潜在的出血风险性，即使在美国每年也只有15%的脑梗死患者接受溶栓治疗。近年来，中药制剂在缺血性卒中防治方面的益处逐渐显露出来。

实验方法
选择成年健康雄性SD大鼠共45只，分为松龄血脉康干预组、假手术组和对照组。松龄血脉康干预组根据剂量分为3组：低剂量组（468.75 mg/kg）、中剂量组（937.50 mg/kg）和高剂量组（1875.00 mg/kg），每组9只，在造模成功后24 h内分别灌胃给药，1次/24 h，连用7 d。假手术组（n=9）和对照组（n=9）模型成功后给予等渗盐水灌胃（1 ml/100 g），剂量和疗程同干预组。以上各组末次给药后次日取材。神经功能缺损评分同上。
统计学方法采用SPSS16.0软件分析，数据以均数±标准差 （?字±s)表示；多组间差异检验用单因素方差分析，两两比较用SNK检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

实验结果
Longa神经功能缺损评分 成功造模24 h行神经功能缺损评分，与对照组比较，干预组评分差异无显著性（P均＞0.05）。松龄血脉康干预7 d后，与对照组比较，低剂量组神经功能缺损评分降低（P＜0.05），中剂量组和高剂量组神经功能评分降低更显著（P＜0.01），且均低于低剂量组（P＜0.05）；但二者之间差异无显著性（P＞0.05）。假手术组神经功能24 h、7 d评分均正常。
各组大鼠海马凋亡细胞率比较　与对照组比较，低剂量组海马凋亡细胞数减少（P＜0.05）；中剂量组和高剂量组海马凋亡细胞数减少更为明显（P＜0.01），且均少于低剂量组（P＜0.05），但二者之间差异无显著性（P＞0.05）。假手术组仅有少量凋亡细胞[（0.49±0.11）%]。
海马CA1区超微结构改变 假手术组CA1区神经元形态正常，核膜完整，染色质疏松均匀；对照组CA1区神经元胞质内空泡明显，线粒体肿胀，部分膜崩解，粗面内质网腔扩大，核膜部分皱折 ，染色体边聚，附于核膜，碎裂，可见凋亡小体；低剂量组CA1神经元有染色体断裂、 靠近核膜，核膜基本完整，胞质内细胞器空泡样变等改变；中剂量组CA1神经元胞质内空泡样变，核膜完整，核内染色质轻微聚集现象；高剂量组CA1神经元核膜完整，染色质均匀，轻微边聚（见图1）。


讨论与分析
脑缺血再灌注后可通过多种途径导致细胞凋亡，包括线粒体介导、细胞膜介导、细胞核介导的细胞凋亡等。
缺血缺氧后神经元凋亡的主要形态学及生化特征为胞核固缩、核染色质浓缩边集、胞浆膜鼓泡、 胞浆浓缩、线粒体肿胀、内质网扩张并与胞膜融合、凋亡小体的出现等一系列超微结构改变，尤以细胞核和线粒体改变最为显著。电镜下超微结构的观察是凋亡形态学最为直接可靠的方法。
从本实验可以看出，给予不同剂量松龄血脉康治疗后，各治疗组神经功能缺损症状明显好转，在一定范围内随着用药剂量的增加，神经功能恢复越明显。
由此可见，松龄血脉康能降低缺血再灌注大鼠海马细胞凋亡，并对海马细胞超微结构有明显的改善作用，具体的分子生物学机制有待进一步研究。