视网膜上有两种视细胞，即视杆细胞与视锥细胞，人类前者数量多，与暗视党有关；后者数量少，与明视觉及色觉有关，他们都有视色素，由视蛋白与生色团组成。各种动物的细胞的视蛋白不同，生色团由不同类型的维生素A醛组成。视杆细胞外段含有视色素是感光部分。视杆细胞膜连续不断地内陷，折起形成片层膜结成，每一层膜又由两层脂类分子膜由两层脂类分子膜构成称为双分子膜。视色素镶嵌在这种脂类双分子膜中。视色素视紫红质，由维生素A醛与视蛋白结合而成。维生素A醛由维生素A氧化而来，经异构酶作用使其变为11-顺式维生素A醛。维生素A醛由维生素A氧化而来，经异构酶作用使其变为11-顺式维生素A醛。维生素A醛由视蛋白之间的一级结构是11-顺维生素A醛的醛基与视蛋白中赖氨酸ξ氨基形成希夫碱（Schiff base）键，随之引起视蛋白高级结构改变，产生相互保护的二级结构，在黑暗中非常稳定。当光照时，一个视紫红质接受一个光子后，维生素A醛在11-C上扭成转成全反维生素A醛，视蛋白的立体构形也发生变化，维生素A醛又经视细胞外端的维生素A还原酶使成其变为维生素A，然后由色素上皮细胞微粒体中酯酶将其酯化而储存于色素上细胞内，需要时再异构为11-顺维生素A.暗适应按上述相反方式进行，又形成视紫红质 。暗时Na+从视杆细胞内段移到外段，形成暗电流（Dark current flow）。当视紫红质经光异构后变为前光视紫红质（Prelumirhodopsin），所结合的Ca2+在视杆细胞外段释放出来，中止了Na+流动及暗电流，其结果产生电压的波动，这种电位差使神经刺激加强传入脑中发生光感，也可用视网膜电图测定。

　　维生素A-RBP通过脉络膜微血管分布到视网膜上皮组织，其细胞表面有维生素A-RBP接受点，与维生素A结合力强，与RBP结合弱，维生素A进入到色素上皮细胞内以酯式储存于胞浆的油滴内。暗适应的眼中，有一半的维生素A为11-顺式，在视杆细胞的外段有少量的游离维生素A，其中60%为11-顺式，生理上很重要，视网膜细胞中有CRBP，但视网膜炎患者缺少这种蛋白，因而维生素A不能进入到细胞内。

　　喂以维生素A缺乏膳食时，首先肝内储存的维生素A释放供给其他组织，肝的储存量下降，血浆维生素A正常。当肝储存量将近空竭时，血浆维生素A水平才下降，但由于视网膜的色素上皮组织有维生素A积累，视紫红质的维生素A醛下降较慢。色素上皮细胞内维生素A缺乏时，才有夜盲症出现。若视杆细胞内视紫红质减少，影响光的吸收，电流也减少。如视紫红质为正常值之74%，光阈上升14倍，若为正常值之16%，光阈上升680倍，维生素A非常缺乏时，光蛋白也减少，视细胞可以溶解。

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