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工作细胞的跨膜电位及其形成机制
心肌细胞膜内外几种主要离子的浓度及平衡电位值见下表：
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离子
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浓度(mmol/L)
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膜内／外比例
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平衡电位(mV)
（根据Nernst公式计算）
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细胞内液
|
细胞外液
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Na+
|
10
|
145
|
1：14.5
|
＋70
|
|
K+
|
140
|
4
|
35：1
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－94
|
|
Ca2+
|
10-4
|
2
|
1：20000
|
+132
|
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C1－
|
9
|
104
|
1：11.5
|
－652
|
工作肌细胞指心房肌细胞和心室肌细胞，其动作电位包括0、1、2、3、4五期（图1-4-2）。
图1-4-2心室肌细胞跨膜电位及其形成的离子机制
gNa:钠电导 gK：钾电导 gCa：钙电导电导与细胞膜对某种离子通透性的大小成正比。
图中的电导方向：向上代表内向离子流的电导，向下代表外向离子流的电导
心室肌细胞动作电位及形成机制见下表：
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动作电位分期
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膜电位变化(mV)
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历时(ms)
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形成机制
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去极化期
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0期
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－90～＋30
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1～2
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快Na+钠通道突然大量开放，钠迅速内流
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复极化期
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1期
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+30～0
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10
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快钠通道失活，K+外流
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2期
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0
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100～150
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同时存在Ca2+内流和K+外流
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3期
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0～－90
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100～150
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K+通道失活，K+外流逐渐增强
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4期
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－90
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Na+ -K+泵等机制使膜内外离子的成分恢复原态
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（一）0期：心室肌细胞0期去极化的离子机制为在外来刺激作用下，使细胞膜去极化达到阈电位水平(约－70mV)时，电压门控的钠通道开放，引起再生性钠离子内流（正反馈）。去极化幅度接近Na+平衡电位。
（二）1期（快速复极初期）：快Na+通道失活，一过性外向钾电流(Ito)激活，从而使膜电位迅速自约+ 30MV复极到0mV左右。
（三）2期（平台期）：膜电位维持在0mV左右，历时100～150ms。这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因，也是它区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。
平台期的形成是由于该期间外向电流（K+外流）和内向电流（主要是Ca2+内流）同时存在。外向电流和内向电流二者处于平衡状态。
（四）3期（快速复极末期）：膜内电位由0mV左右较快地复极到－90mV历时100～150ms。3期复极是由于L型Ca2+通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K+流进一步增加所致。3期复极时的K+外流使膜内电位向负电性转化，而膜内电位越负，K+的外流也就愈快（再生性钾外流，正反馈）。
（五）4期（静息期）：4期膜电位虽然基本上稳定于静息电位水平(－90mV)，此期离子的跨膜转运活跃进行。在动作电位期间有Na+和Ca2+进入细胞内和K+流出细胞。因此，细胞需要排出Na+和Ca2+，并摄入K+，以恢复细胞内外各种离子的正常浓度梯度。①Na+和K+：通过钠–钾泵（原发性主动转运），使Na+出细胞，K+进细胞。②Ca2+：通过原发性主动转运（钙泵）和继发性主动转运（Na+-Ca2+交换）机制排出钙离子。
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