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　　炎症介质释放和缺血再灌注损伤 严重创伤、感染、出血等可刺激机体释放过量炎症介质，形 成“瀑布样”连锁放大反应。炎症介质包括白介素、干扰素和血管扩张剂一氧化氮（NO）等。活性氧 代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。在炎症反应中，血管内皮细胞可通过调节血流、白细胞的 黏附及聚集影响炎症应答的进程。在炎症应答中首先被激活的是中性粒细胞。炎症介质及细胞外 配体激活中性粒细胞张博士医考网http://www.guojiayikao.com后，可促进中性粒细胞在组织中的游走。一方面分化形成的多形核中性粒细胞 （polymorphonuclear neutrophil，PMN）可清除感染源；另一方面激活 PMN 介导的细胞毒作用，产生活性 氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，可加重细胞、组织的损伤，甚至可能与休克相关的多器官功能 障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）的发展有关。

　　代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出 现细胞膜上离子泵如 Na+-K+ 泵、钙泵的功能障碍。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离 子进入细胞内而不能排出，钾离子则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液随 钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。而大量钙离子进入细胞后除激活溶酶体 外，还导致线粒体内钙离子浓度升高，破坏线粒体。溶酶体膜破裂后，除前面提到释放出许多引起细 胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（myocardial depressant factor，MDF）、缓激肽等 毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线 粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

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