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　　4. 内脏器官的继发性损害

　　（1）肺：休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少；复苏过程中， 如大量使用库存血，其所含的微聚物可造成肺微循环栓塞，可导致部分肺泡萎陷和不张、肺水肿以及部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和无效腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）。ARDS 常发生于休克期内，也可在稳定后 48～72 小时内发生。

　　（2）肾：血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显 下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布并转向髓质，从而导致皮质区的肾小管缺血坏死，发生急 性肾衰竭。

　　（3）脑：脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血张博士医考网http://www.guojiayikao.com、CO2 潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血 管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高，严重者可发生脑疝。

　　（4）心：冠状动脉血流减少，导致心肌缺血；心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。 心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血再灌注损伤。

　　（5） 胃肠道：肠系膜血管上血管紧张素Ⅱ受体的密度高，对血管加压物质特别敏感，故休克时肠 系膜上动脉血流量可减少 70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。肠黏膜上皮的机械和免疫 屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴

　　或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移 位，形成肠源性感染，导致休克继续发展和多器官 功能不全，这是导致休克后期死亡的重要原因。

　　（6）肝：休克可引起肝缺血缺氧性损伤，可破 坏肝的合成与代谢功能。另外，来自胃肠道的有害 物质可激活肝库普弗细胞（Kupffer 细胞），从而释放 炎症介质。生化检测显示血转氨酶、胆红素水平升 高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降， 可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸 中毒。

　　在整个休克的发展过程中，上述病理生理变化 互为因果，形成恶性循环，加速细胞损伤及多器官 功能不全的发生

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