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　　（1）微循环收缩期：休克早期，有效循环血容量显著减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此 时机体发生以下病理生理变化，包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒张博士医考网http://www.guojiayikao.com缩中枢加压反 射，交感 - 肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素- 血管紧张素分泌增加等环节，引起心率加 快、心排血量增加以维持循环相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃 肠）的小血管，循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑 肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻 力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状 态。若能在此时去除病因、积极复苏，休克常较容易得到纠正。

　　（2）微循环扩张期：若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原 有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状态，出现能量不足、乳酸类产物蓄积和 舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对 其敏感性低仍处于收缩状态，导致微循环内“只进不出”。结果是，血液滞留在毛细血管网内，使其静 水压升高，加上毛细血管壁通透性增强，使血浆外渗、血液浓缩和血液黏稠度增加，回心血量又进一步 降低，心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入微循环扩张期。

　　（3）微循环衰竭期：若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性 环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内 凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧 和缺乏能量的状态，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周 围其他的细胞，最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

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