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急性呼吸窘迫综合征--病理与病理生理、临床表现

　　【病理与病理生理】

ARDS病理过程可大致分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在。

　　1.渗出期 ARDS发病后的前7天，病理上表现为渗出期。在此期，ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage，DAD），主要表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，Ⅰ型肺泡上皮细胞受损坏死，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润，肺微血管充血、出血、微血栓形成。经过约72小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷张博士医考网http://www.guojiayikao.com。ARDS肺大体表现为暗红色或暗紫红色的肝样变，重量明显增加，可见水肿、出血，切面有液体渗出，故有“湿肺”之称。由于肺泡膜通透性增加与肺表面活性物质减少，进而引起肺间质和肺泡水肿以及小气道陷闭和肺泡萎陷不张。通过CT观察发现，ARDS肺部形态改变具有两个特点，一是肺水肿和肺不张在肺内呈“不均一”分布，即在重力依赖区（dependent regions，仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（non-dependent regions，仰卧位时靠近前胸壁的肺区）的肺泡通气功能基本正常；二是由于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少，因而称ARDS病人的肺为“婴儿肺”（baby lung）或“小肺”（small lung）。上述病理和肺形态改变可引起肺顺应性降低、肺内分流增加，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。呼吸窘迫的发生机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。由于呼吸的代偿，PaCO2最初可以表现为降低或正常。另外，由于微血管闭塞、功能残气量减少导致的肺血管阻力增加会导致肺动脉高压及无效腔增大，严重者可出现急性肺心病及高碳酸血症。

　　2.增生期 通常为ARDS发病后7～21天，部分病人肺损伤进一步发展，出现早期纤维化，典型组织学改变是炎性渗出液和肺透明膜吸收消散而修复，亦可见肺泡渗出并机化形成，其中淋巴细胞增多取代中性粒细胞。此外，作为修复过程的一部分，Ⅱ型肺泡上皮细胞沿肺泡基底膜增殖，合成分泌新的肺表面活性物质，并可分化为Ⅰ型肺泡上皮细胞。

　　3.纤维化期 尽管多数ARDS病人发病3～4周后，肺功能得以恢复，仍有部分病人将进入纤维化期，可能需要长期机械通气和 / 或氧疗。组织学上，早期的肺泡炎性渗出水肿转化为肺泡腔及肺间质纤维化。腺泡结构的显著破坏导致肺组织呈肺气肿样改变和肺大疱形成。以上病理变化导致肺顺应性及可复张性下降，此阶段容易发生气压伤。同时，肺毛细血管床数量显著减少、肺泡间隔增厚、肺微血管内膜的纤维化及微血栓形成致血管闭塞均导致无效腔的增加，从而造成气体交换障碍，形成顽固的高碳酸血症。另外，由于肺微循环阻力的增加，造成了肺循环压力的升高，从而导致肺动脉高压。

　　【临床表现】 ARDS大多数于原发病起病后72小时内发生，几乎不超过7天。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸增快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，病人常感到胸廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰音；后期查体多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。

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