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1．血管活性胺 包括组胺和5-羟色胺（5-HT），储存在细胞的分泌颗粒中，在急性炎症反应时最先释放。组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板内。肥大细胞释放组胺称为脱颗粒。可引起肥大细胞脱颗粒的刺激因子包括：引起损伤的冷、热等物理因子；免疫反应，IgE抗体与肥大细胞表面的Fc受体结合；C3a和C5a补体片段，又称过敏毒素蛋白；白细胞来源的组胺释放蛋白；某些神经肽，如P物质；细胞因子，如IL-1和IL-8。组胺主要通过血管内皮细胞的H1受体起作用，可使细动脉扩张和细静脉通透性增加。5-HT主要存在于血小板。当血小板与胶原纤维、凝血酶、免疫复合物等接触后，血小板聚集并释放5-HT，引起血管收缩。

2．花生四烯酸代谢产物 包括前列腺素（PG）、白细胞三烯（LT）和脂质素（LX），参与炎症和凝血反应。花生四烯酸（AA）是二十碳不饱和脂肪酸，来源于饮食或由亚油酸转换产生，存在于细胞张博士医考网http://www.guojiayikao.com膜磷脂分子中，在磷脂酶的作用下释放。AA通过环氧合酶途径产生前列腺素和凝血素，通过脂质氧合酶途径产生白细胞三烯和脂质素。

3．血小板激活因子（PAF） PAF是磷脂类炎症介质，具有激活血小板、增加血管通透性以及引起支气管收缩等作用。PAF在极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，比组胺作用强100～10 000倍。PAF还可促进白细胞与内皮细胞黏附、白细胞趋化和脱颗粒反应。PAF由嗜碱性粒细胞、血小板、中性粒细胞、单核巨噬细胞和血管内皮细胞产生。人工合成的PAF受体的拮抗剂可抑制炎症反应。

4．细胞因子 细胞因子是由多种细胞产生的多肽类物质，主要由激活的淋巴细胞和巨噬细胞产生，参与免疫反应和炎症反应。TNF和IL-1是介导炎症反应的两个重要细胞因子，主要由激活的巨噬细胞、肥大细胞和内皮细胞等产生，内毒素、免疫复合物和物理性因子等可以刺激TNF和IL-1的分泌。TNF和IL-1均可促进内皮黏附分子的表达以及其他细胞因子的分泌，促进肝脏合成各种急性期蛋白，促进骨髓向末梢血液循环释放中性粒细胞，并可引起患者发热、嗜睡及心率加快等。

化学趋化因子是一类具有趋化作用的细胞因子，主要功能是刺激白细胞渗出以及调控白细胞在淋巴结和其他组织中的分布。

5．活性氧和一氧化氮 中性粒细胞和巨噬细胞受到微生物、免疫复合物、细胞因子或其他炎症因子刺激后，合成和释放活性氧，杀死和降解吞噬的微生物及坏死细胞。活性氧的少量释放可促进趋化因子、细胞因子、内皮细胞–白细胞间黏附分子的表达，增强和放大炎症反应。但是，活性氧的大量释放可引发组织损伤。

一氧化氮（NO）可由内皮细胞、巨噬细胞和脑内某些神经细胞产生，在NO合成酶的作用下，这些细胞利用精氨酸合成NO。NO及其衍生物可杀伤病原微生物，是宿主抗感染的炎症介质。

6．白细胞溶酶体酶 存在于中性粒细胞和单核细胞溶酶体颗粒内的酶可以杀伤和降解吞噬的微生物，并引起组织损伤。溶酶体颗粒含有多种酶，如酸性水解酶、中性蛋白酶、溶菌酶等。酸性水解酶在吞噬溶酶体内降解细菌及其碎片。

7．神经肽 神经肽（例如P物质）是小分子蛋白，可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加。肺和胃肠道的神经纤维分泌较多的神经肽。

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