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在急性炎症过程中，血管发生如下反应：①血流动力学改变，引起血流量增加；②血管通透性增加，把血浆蛋白和白细胞运送到血管外组织。

（一）血流动力学改变

1．细动脉短暂收缩 损张博士医考网http://www.guojiayikao.com伤发生后立即出现，仅持续几秒，由神经调节和化学介质引起。

2．血管扩张和血流加速 首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放，导致局部血流加快、血流量和能量供应增加，这是炎症局部组织发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突反射，体液因素主要是由于组胺、一氧化氮（NO）、缓激肽和前列腺素等化学介质作用于血管平滑肌而引起血管扩张。

3．血流速度减慢 血流淤滞有利于白细胞靠近血管壁、黏附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外。

（二）血管通透性增加

血管通透性增加是导致炎症局部液体和蛋白渗出血管的重要原因。在炎症过程中，下列机制可引起血管通透性增加。

1．内皮细胞收缩 组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质作用于内皮细胞受体，内皮细胞迅速发生收缩，内皮细胞间出现0.5～1.0μm的缝隙，导致血管通透性增加。该过程持续时间较短，仅为15～30分钟，抗组胺药物可抑制此反应。另外，TNF和IL-1等细胞因子可通过内皮细胞的细胞骨架重构，使内皮细胞收缩，内皮细胞间缝隙变大，血管通透性增高。该反应出现较晚，发生于损伤后4～6小时，但可持续24小时或更长。

2．内皮细胞损伤 烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，这种损伤引起的血管通透性增加明显并且发生迅速，可持续几小时到几天，直至损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复为止。轻度和中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素等引起的血管内皮损伤，血管通透性增加发生较晚，常在2～12小时之后发生，但可持续几小时到几天，累及毛细血管和细静脉。[2015bl-43A]

3．内皮细胞穿胞作用增强 在靠近内皮细胞连接处的胞质内，存在着由相互连接的囊泡所构成的囊泡体，这些囊泡体形成穿胞通道。富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制。

4．新生毛细血管高通透性 在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，因而新生毛细血管具有高通透性。

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