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（一）Hp感染　Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗张博士医考网http://www.guojiayikao.com入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素综合结果。

（二）十二指肠–胃反流　胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，导致胃黏膜慢性炎症。

（三）自身免疫　胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。能与食物中的维生素B12（外因子）结合形成复合物，使之不被酶消化；到达回肠后，维生素B12得以吸收。

当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，作为靶细胞的壁细胞总数减少，胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能，导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。

（四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏　老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲，小动脉壁玻璃样变性，管腔狭窄。这种胃局部因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。

（五）药物和毒物　服用NSAIDs/阿司匹林或COX-2选择性抑制剂，是反应性胃病的常见病因。许多毒素也可能损伤胃，其中酒精最为常见。迅速摄入酒精后，内镜下常表现为黏膜下出血，活检不伴明显黏膜炎症。酒精和NSAIDS联合作用将对胃黏膜产生更强的损伤。

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