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消化性溃疡发病的机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸对黏膜产生自我消化。

（一）Hp感染

是消化性溃疡的主要病因。十二指肠球部溃疡患者的Hp感染率高达90%～100%，胃溃疡为80%～90%。

（二）药物

长期服用NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等药物的患者可以发生溃疡。NSAIDs是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

（三）遗传易感性

正常人的胃黏膜内，大约有10亿壁细胞，平均每小时分泌盐酸22mmol，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19亿，每小时分泌盐酸约42mmol，比正常人高出1倍左右。

（四）胃排空障碍

十二指肠－胃反流可导致胃黏膜损伤；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。

应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是消化性溃疡发生的常见诱因。

胃溃疡发病机制上以黏膜屏障功能降低为主要机制，而十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

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