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病原微生物的耐药性可分为天然及获得耐药性两种，前者系遗传特征，一般不会改变；后者系由原病原微生物体内脱氧核糖核酸（DNA）的改变而发生，即通过染色体DNA的突变或通过质粒重新组合或获得耐药质粒而产生。耐药质粒广泛存在于革兰氏阳性和阴性菌中，经质粒介导的耐药性在自然界中最为多见，也最重要。

耐药性的发生机制：细菌可通过一种或多种机制对一种或多种不同类的抗菌药产生耐药性或一种耐药机制可能导致细菌对几种不同类的抗菌药耐药。①钝化酶或灭活酶（如β-内酰胺酶、氨基糖苷类饨化酶、氯霉素乙酰转移酶）的形成，临床上抗感染药治疗失败与此有关。②细菌细胞壁通透性改变，使抗菌药物无法进入细胞内，从而难以作用于靶位。③靶位结构的改变，使抗菌药物不能与靶位结合而发挥抗菌效能。④靶位保护蛋白的改变，如肺炎链球菌、淋病奈瑟菌可产生一种蛋白，保护核糖体靶位不受四环素作用。此外还可由于代谢拮抗剂的增加或细菌酶系的变化等而产生耐药性。细菌耐药性的发生与发展是抗菌药物广泛应用和无指征滥用的后果，因此临床上应特别注意合理用药。

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