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公卫医师考试大纲——Ⅱ型超敏反应的组织损伤机制
北京张博士医考公卫医师考试大纲——Ⅱ型超敏反应的组织损伤机制
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Ⅱ型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补
体的IgG 或IgM 类抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、
组织损伤或功能异常。参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下
：
（一）抗原
Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为反应
的攻击目标。某些组织特别是肺基底膜和肾小球毛细血管基底膜也是该型反应中
的常见抗原。机体产生抗细胞表面抗原或组织抗原的原因可能有：
1.同种异型抗原或抗原体的输入同种不同个体间血型不匹配的输血引的输血
反应以及母子因Rh或ABO 血型不符所致的新生儿溶血症是典型的例子。
2.感染病原微生物特别是病毒感染可致自身细胞或组织抗原的抗原性改变，
以致机体将它们视为外来异物发生免疫应答；有些病原微生物与自身组织抗原有
交叉反应性，如有的链球菌株细胞壁与人肺泡基底膜及肾小球毛细胞血管基底膜
具有交叉抗原性，因此抗链球菌的抗体也能与肺、肾组织中的交叉抗原结合并引
起损伤。
3.药物多数药物为半抗原，它们可吸附在血细胞表面，成为新抗原被机体免
疫系统识别。
4.免疫耐受机制的破坏因物理、化学、生物、外伤等使机体免疫耐受机制失
灵，从而产生了抗自身抗原的抗体。
（二）抗体
介导Ⅱ型超敏反应抗体主要属IgG 和IgM 类，是针对自身细胞或组织抗原的，
因此多为自身抗体。IgM 为五聚体，能最有效地结合抗原、激活补体和介导吞噬
作用。IgG 的CH2 和IgM 的CH4 功能区均有与Clq 结合的位点。
（三）抗体引起靶细胞或组织损伤的主要机制
1.补体介导的细胞溶解 IgM或IgG 类自身抗体与靶细胞上的抗原特异性结合
后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，直接引起膜损伤，靶细
胞溶解死亡。
2.炎症细胞的募集和活化在抗体所在处由于局部补体活化产生的过敏毒素C3a
和C5a 对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用，因此常可见有这两类细胞的聚集。
这两类细胞的表面均有IgG Fc受体，故IgG 抗体与靶细胞结合并被激活。活化的
中性粒细胞和M Ф产生水解酶和细胞因子等而引起细胞或组织损伤。
3.覆盖有抗体的靶细胞被吞噬如自身免疫性溶血性贫血时机体产生了抗体自
身红细胞的抗体，被自身抗体结合和调理的红细胞易于被肝脾中的M Ф所吞噬，
因而红细胞减少引起贫血。
4.依赖抗体的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）覆盖有低浓度IgE 抗体的靶细
胞能通过细胞外非特异性杀伤机制，包括被非致敏淋巴网状细胞非特异性地杀伤。
因淋巴网状细胞表面有能与Igg Fc的CH2 和CH3 功能区结合的特异性受体，这种
杀伤作用称为ADCC. 吞噬的和非吞噬的髓样细胞以及K 细胞均有ADCC活性。如人
单核细胞和IFN-γ活化的中性细胞藉助其FcγR Ⅰ和FcγR Ⅱ杀伤覆盖有抗体的
瘤细胞，而K 细胞通过FcγR Ⅲ杀伤靶细胞。在ADCC中效应细胞与靶细胞间的接
触十分重要。细胞弛缓素B 因干扰细胞移动而能抑制ADCC反应。聚合IgG 因牢固
地结合Fc受体而阻断效应细胞与靶细胞表面上的抗体相互作用。在体外嗜酸性粒
细胞杀伤覆盖有IgG 或IgE 抗体的血吸虫。ADCC在体内的作用如何尚待阐明，但
这种细胞毒机制对于像寄生虫和实体瘤这类难以经吞噬而杀伤的细胞靶而言可能
是积极意义的。
5.抗细胞表面受体、抗激素、抗交叉抗原等自身抗体也具有重要致病作用。
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