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公卫医师考试大纲——CD4+T细胞介导的细胞免疫
北京张博士医考公卫医师考试大纲——CD4+T 细胞介导的细胞免疫
北京张博士医考张银合博士携全体优秀老师助大家考试顺利通过！
无论体液免疫应答与细胞免疫应答，都不能无限制的发展下去，在免疫系统
内存在着复杂的调节机制，以控制免疫应答的发展，这是一种对生理功能的保护
作用。
一、抗体的反馈调节
当抗体产生后，可不断与抗原结合，并被清除。这是抗原被清除的原因之一，
因此可终止免疫应答发生。
二、免疫抑制细胞的作用
免疫系统内已证明有抑制性细胞存在，特别是抑制性T 细胞，即TS细胞，对
免疫应答有重要调节作用。当免疫应答发展到一定程度时，即能诱发抑制性T 细
胞的作用。其作用机制可能是它分泌的特异性抑制性因子（TSF ）和它参予的网
络调节。
三、免疫网络调节
现已证明每一种特异性抗体分子（Ab1 ）都具有这是由CD4+T 细胞激发的特
异性细胞免疫应答，它可引起组织的慢性炎症，它是以淋巴细胞（主要是T 细胞）
和单核吞噬细胞系细胞浸润为主的渗出性炎症。
由于免疫细胞的激活、增殖和分化以及其它炎症细胞的聚集需要较长时间，
所以炎症反应发生较迟，持续时间也长，故称此种炎症的反应为迟发型超敏反应
（delayedtypehy persensitiyty ，DTH ）。诱发这种的反应的T 细胞称为迟发
型超敏性T 细胞（TDTH）。
这种由CD4+T 细胞介导的细胞免疫与临床传染性变态反应、接触性皮炎、移
植排斥反应以及一些自身免疫病的组织损伤有关。
一、CD4+T 细胞在DTH 反应中的作用
Chase （1942）应用已被抗原致敏的豚鼠的淋巴细胞转移给正常豚鼠，然后
用致敏抗原经皮内攻击，可引起皮肤的DTH 反应，而用致敏豚鼠血清转移不能引
起DTH 反应，首先证明了细胞免疫存在的事实。在无丙种球蛋白患者，即体液免
疫缺损患者亦可产生DTH 反应，在人体内也证明了DTH 反应与抗体无关。
其后在小鼠内证明参予这种反应的淋巴细胞是Lyt-1+T 细胞（与人CD4+T 细
胞相当），其表型与辅助性T 细胞（TH）相同，并且两者在识别抗原的MHC 限制
性上也相同。但两者在功能上完全不同，前者介导细胞免疫，而后者则参予体液
免疫。近年的研究证明小鼠CD4+T 细胞根据其合成和分泌的细胞因子不同，可分
为TH1 和TH2 两种亚类。TH1 介导细胞免疫，TH2 参予体液免疫。
二、CD4+T 细胞的活化
CD4+T 细胞的活化需有抗原呈递细胞参予，主要为巨噬细胞（M Ф），其次
表皮内的Langerhans细胞和血管内皮细胞亦可发挥抗原呈递细胞的作用。
实验证明，经亚致死量X 射线照射的动物只有当输入淋巴细胞和骨髓干细胞
（供给巨噬细胞的来源）时才能引起DTH 反应。
巨噬细胞在DTH 反应中可发挥两方面作用，首先在诱导期它具有呈递抗原的
作用，在效应期非致敏的巨噬细胞在活化的CD4+T 细胞释放的细胞因子作用下，
可成为DTH 中重要的炎症细胞。
巨噬细胞通过吞噬或吞饮作用，将外源性蛋白质抗原摄取进入胞内，，经加
工后产生的抗原肽片段与其自己MHC Ⅱ类分子结合形成复合物，然后运送至细胞
表面并呈递给CD4+T 细胞，自此开始了CD4+T 细胞活化的诱导期。
CD4+T 细胞活化需有双信号刺激，即其抗原识别受体（TCR αβ）与抗原呈
递细胞上的肽-MHCⅡ的复合物结合后，可通过CD3 复合分子传递第一信号。CD4+T
细胞上其它辅助分子如CD2 、LFA-1 、CD4 及CD28等分子可与APC 上相应的配体
分子如LFA-3 、ICAM-1、MHC Ⅱ及B7分子等结合，不仅增强了CD4+T 细胞与APC
间的粘附作用，同时可向CD4+T 细胞传递协同刺激信号（Costimulatory Signal）
使之活化并产生多种细胞因子，它们既能促进CD4+T 细胞克隆的扩增又是CTH 反
应的分子基础。如无辅助信号发生则CD4+T 细胞处于不应答（anergy）状态。
三、迟发型超敏性炎症的形成
CD4+T 细胞经抗原识别、活化和克隆增殖并合成和分泌大量各种细胞因子，
其中最重要的有白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子（TNF ）、淋巴毒素（LT）
和干扰素（IFN-γ）等，它们是产生DTH 反应的分子基础。
（一）IL-2
抗原活化的T 细胞可借其IL-2的自分泌和旁分泌作用促进T 细胞增殖，其中
包括抗原特异的T 细胞和邻近的旁路T 细胞（bystandercell ）。当淋巴细胞大
量渗出时，在抗原攻击部位出现的T 细胞90% 以上是旁路T 细胞。IL-2除能刺激
t 细胞增殖外，还能促使CD4+T 细胞合成细胞因子，其中包括IL-2、TNF 、TFN-
γ和淋巴毒素（LT）等。特别在DTH 晚期LT分泌量可大于TNF.
（二）IFN-γ
由CD4+T 细胞分泌的IFN-γ可作用于抗原呈递细胞如巨噬细胞和内皮细胞，
增加它们MHC Ⅱ类分子的表达。可提高其呈递抗原效率。这是又一种重要的诱导
DTH 反应的放大机制。
（三）TNF 和LT
肿瘤坏死因子和淋巴毒素可作用于血管内皮细胞使之表达粘附分子和分泌趋
化性细胞因子如IL-8等。这些分子有利于吸引血流内白细胞如中性粒细胞、淋巴
细胞以及单核细胞等与血管内皮粘附并迁移和外渗至组织内引起组织炎症反应。
IFN-γ和IL-4对内皮细胞也有类似的作用。一期完成治疗。
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