1．组织损伤感染、肿瘤溶解、严重或广泛创伤、大型手术等因素导致TF或组织因子类物质释放入血，激活外源性凝血系统。蛇毒等外源性物质亦可激活此途径，或直接激活FⅩ及凝血酶原。

2．血管内皮损伤感染、炎症及变态反应、缺氧等引起血管内皮损伤，导致TF释放进而启动凝血系统。

3．血小板活化各种炎症反应、药物、缺氧等可诱发血小板聚集及释放反应，通过多种途径激活凝血。

4．纤溶系统激活上述致病因素亦可同时通过直接或间接方式激活纤溶系统，致凝血–纤溶平衡进一步失调。

研究表明，由炎症等导致的单核细胞、血管内皮TF过度表达及释放，某些病态细胞（如恶性肿瘤细胞）及受损伤组织TF的异常表达及释放，是DIC最重要的始动机制。凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子减少及纤溶亢进的两个关键机制。炎症和

凝血系统相互作用，炎症因子加重凝血异常，而凝血异常又可加剧炎症反应，形成恶性循环。感染时蛋白C系统严重受损，蛋白C水平降低且激活受抑，使活化蛋白C水平降低，导致抗凝系统活性降低，加剧了DIC的发病过程。

下列因素可促进DIC的发生：①单核–巨噬系统受抑，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；②纤溶系统活性降低；③高凝状态，如妊娠等；④其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。