【发病机制】

不少IgA肾病患者常在呼吸道或消化道感染后发病或出现肉眼血尿，故以往强调黏膜免疫与IgA肾病发病机制相关。近年的研究证实：IgA肾病患者血清中IgA1较正常人显著增高，肾小球系膜区沉积的IgA免疫复合物（IgAIC）或多聚IgA为IgA1，相似于血清型IgA，提示为骨髓源性IgA。此外，研究还发现IgA肾病患者血清中IgA1的绞链区存在糖基化缺陷，糖基化位点减少，不易被肝脏清除，导致其与肾小球系膜细胞膜上IgA1Fc受体结合力增强，提示缺陷的IgA1与肾小球系膜细胞Fc结合所产生的受体–配体效应在IgA肾病的发病机制中起着重要的作用，诱导系膜细胞分泌炎症因子、活化补体，导致IgA肾病的病理改变和临床症状。