【病因和发病机制】

（一）地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders，IDD）。多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿。

WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数（MUI）100～200μg/L是最适当的碘营养状态（表7-8-1）。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态：MUI＜100μg/L定义为碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线，即碘缺乏时，甲状腺肿的患病率增加，称之为“低碘性甲状腺肿”；随着摄碘量的增加，甲状腺肿的患病率逐渐下降，达到5%以下（即U字形曲线的底端）；如果碘摄入量再继续增加，甲状腺肿的患病率则回升，部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。

表7-8-1碘营养状态的流行病学评估标准

注：IIH：碘致甲状腺功能亢进症；AITD：自身免疫甲状腺病；MUI:尿碘中位数

（二）散发性甲状腺肿

散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。上述障碍导致甲状腺激素合成减少，TSH分泌反馈性增加，导致甲状腺肿。严重者可以出现甲状腺功能减退症。