激素要发挥作用，首先必须转变为具有活性的激素，如T4转变为T3，以便与其特异性受体结合。根据激素受体所在部位不同，可将激素作用机制分为两类：①肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体；②类固醇激素、T3、维生素D、视黄酸（维生素A酸）作用于细胞核内受体（表7-1-1）。受体有两个主要功能，一是识别微量的激素，二是与激素结合后可将信息在细胞内转变为生物活性信号。

表7-1-1激素受体分类

1．细胞膜受体作用于细胞膜受体的激素种类很多，作用机制比较复杂，按不同作用机制可将细胞膜受体分为四类。可以通过磷酸化和非磷酸化途经介导各种生物反应（图7-1-1）。G蛋白偶联受体（GPCR）可以通过刺激（或抑制）cAMP、PKA途径；或通过钙调蛋白、Ca2+依赖性激酶通路；也可通过活化K+、Ca2+通道；或者通过磷脂酶C、二酯酰甘油（DAG）、三磷酸肌醇（IP3）、蛋白激酶C、电压门控Ca2+通道等而发挥其生物作用。激素–受体复合物可使受体变构，使钙通道开放，钙离子向细胞内流，并使细胞内钙离子由细胞器释放，从而使细胞内钙离子浓度增加，激活蛋白激酶，继而使蛋白磷酸化而发挥生物作用。含有内在酪氨酸激酶的受体则可通过胰岛素受体底物（IRS）而激活MAPK、PI3K、核糖体S6激酶（RSK）途径，或通过Raf、MAPK、RSK途径影响细胞代谢和细胞生长、分化、增殖。中止酪氨酸激酶活性有四条途径：①配基诱导胞吞和下调细胞表面受体数；②酪氨酸磷酸酶脱磷酸而失活；③将蛋白酪氨酸上的磷酸转交给ADP；④与Ras结合的GTP水解成为GDP。不含内在酪氨酸激酶的受体则可通过MAPK、JAK、信号转导和转录活化物（STAT）和IRS-1、IRS-2、PI3K途径发挥作用。

丝氨酸激酶受体则可通过Smads（细胞内信号途径的关键效应分子）发挥转导和转录作用，其作用具有多效性（自分泌和旁分泌），可以抑制生长因子。

2．核受体和细胞质受体激素浓度、受体数量与亲和性决定细胞的生物应答性（生物反应）。类固醇激素、甲状腺激素、1，25-（OH）2D3和维A酸通过结构类似的受体超家族在细胞内发挥作用，以基因组作用方式促进DNA基因转录和mRNA翻译而产生蛋白质和酶，改变细胞的生物作用。未结合配基的类固醇受体处于非活动状态，与热休克蛋白相结合；当类固醇受体与其配基结合后，便与辅阻抑物热休克蛋白分离，并诱导辅激活物，受体变构；受体与受体结合成为二聚体（同型或异二聚体），然后结合到细胞核的DNA激素应答元件（hormoneresponseelement，HRE）上，刺激或抑制特异性基因的转录。不同类固醇激素可作用于不同的类固醇应答

元件，通过转录因子，调节DNA、mRNA的表达和蛋白合成，如组蛋白乙酰转移酶修饰染色质结构，增强RNA聚合酶Ⅱ介导的转录，改变细胞的代谢、生长、分化以及生物反应（图7-1-2）。核受体的非基因组作用，如离子交换、激素释放等生物作用，与基因组应答反应是相辅相成的。