心力衰竭的病理生理

１、心力衰竭的代偿

（１）心脏局部： 由于心肌的损伤， 导致病理性重塑， 出现心腔扩张、 心肌肥厚和心率增加。

（２）全身： 多个神经内分泌系统被激活， 其中较重要的有：

１）交感神经系统兴奋： 交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素， 作用心肌细胞膜上 β１受体， 使心率升高， 心排血量升高， 从而起到代偿作用。

２）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）激活： 心排血量降低后激活了 ＲＡＡＳ， 血管紧张素Ⅱ和醛固酮释放，产生缩血管（维持血压）、 水钠潴留（增加体液量及前负荷）的代偿作用。

３）Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ 机制： 通过增加心室舒张末期容积， 使回心血量增加， 导致前负荷增加， 以此来起到增加心排血量的代偿作用。

２、心室重构

在心肌损伤和心脏负荷过重时， 心室壁应力增加， 导致心室结构、 代谢和功能发生的慢性综合性代偿适应性反应。

主要特点： 既有结构的改变———心室肌反应性肥大和扩张， 又有质的变化———心肌细胞和细胞外基质－胶原网的组成发生变化， 从而导致心功能减退、 左心室扩大， 最终发展至不可逆性的终末阶段。