【发病机制】

HIV产生的逆向转录酶能以病毒RNA为模板，逆向转录而产生cDNA，然后整合入宿主细胞DNA链中，随着宿主细胞DNA的复制而得以繁殖。病毒感染靶细胞后1～2周内芽生脱落而离开原细胞侵入新的靶细胞，使得人体CD4^＋T淋巴细胞遭受破坏。近年研究发现，HIV侵入CD4^＋T淋巴细胞时，必须借助融合素（fusin），可使CD4^＋T淋巴细胞融合在一起，使未受HIV侵犯的CD4^＋T淋巴细胞与受害的CD4^＋T淋巴细胞融合而直接遭受破坏。由于CD4⁺T淋巴细胞被大量破坏，丧失辅助B淋巴细胞分化的能力，使体液免疫功能亦出现异常，表现为高免疫球蛋白血症，出现自身抗体和对新抗原反应性降低。抗体反应缺陷，使患儿易患严重化脓性病变；细胞免疫功能低或衰竭，引起各种机会性感染，如结核分枝杆菌、卡氏肺囊虫、李斯特菌、巨细胞病毒感染等，常是致死的原因。