【病因和发病机制】

1959年，Avery及Mead首次发现，新生儿RDS是由于PS缺乏所致，与肺上皮细胞合成分泌PS不足密切相关。对于肺解剖结构尚未发育完成的早产儿，其胎龄越小，PS的量也越低，肺泡表面张力增加，呼气末FRC降低，肺泡趋于萎陷。故其肺功能异常主要表现为肺顺应性下降，气道阻力增加，通气／血流降低，气体弥散障碍及呼吸功增加。从而导致缺氧和因其所致的代谢性酸中毒及通气功能障碍所致的呼吸性酸中毒；由于缺氧及酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，使肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡表面，形成嗜伊红透明膜，进一步加重气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，并抑制PS合成，形成恶性循环。此外，严重缺氧及混合性酸中毒也可导致PPHN的发生。

糖尿病母亲婴儿（infant of diabeticmother，IDM）也易发生此病，是由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用，故IDM的RDS发生率比正常增加5～6倍。在分娩未发动时行剖宫产，由于缺乏宫缩，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素的应激反应较弱，影响PS的合成分泌，故择期剖宫产儿RDS的发生率也较高。围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致的胎儿血容量减少，均可诱发RDS。此外，研究还发现，少数患儿SP-A或SP-B基因变异或缺陷，PS不能发挥作用，此类患儿，不论足月还是早产，均易发生RDS。