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发病机制
伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、
孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一
次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织
大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、
皮疹及肝脾肿大等临床表现。同时细菌可随血液循环扩散至全身各器官及组织引
起病变，如急性化脓性骨髓炎、肾脓肿、脑膜炎、急性胆囊炎、心包炎等。细菌
可经胆道进入肠道随粪便排出，或经肾脏随尿液排出。
伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、肠道内环境和机体免疫力等因
素有关。伤寒杆菌的Vi抗原对血清的杀菌效能和吞噬功能有明显的干扰作用，是
决定伤寒杆菌毒力的重要因素。肠道正常菌群有防止伤寒杆菌入侵的作用。感染
的菌量越大潜伏期越短，但感染的菌量与病情经过无关。如胃酸过低、重度营养
不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。
伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致，内毒素还可诱发DIC.病
程第2 ～3 周，经胆道进入肠道的伤寒杆菌，部分再度侵入肠壁淋巴组织，在原
已致敏的肠壁淋巴组织中产生严重的炎症反应，引起肿胀、坏死、溃疡等。若病
变波及血管则可引起肠出血，若溃疡深达浆膜则致肠穿孔。病程第4 ～5 周，人
体免疫力增强，伤寒杆菌从体内逐渐清除，组织修复而痊愈，少数患者由于免疫
功能不足等原因引起复发。
伤寒为胞内感染，细菌被吞噬后灭活，但有的在细胞内未能被杀灭又不能与
血液中的抗菌药物接触，反而被吞噬细胞保护起来，大量繁殖，不断向血液中释
放病菌。所以伤寒菌血症、毒血症时间较长，治疗退热时间需要5 日或更长，个
别患者还可复发或再燃。
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