炭疽的发病机制
北京张博士医考临床医师考试辅导—炭疽的发病机制
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炭疽杆菌能产生毒力很强的外毒素,其是由三种毒性蛋白即保护性抗原(protectiveantigen,PA)、水肿因子(edema factor,EF)及致病因子(lethal factor,LF)所组成的复合体。可引起组织水肿和出血。其荚膜多糖抗原可保护该菌不被吞噬细胞所吞噬。
炭疽杆菌芽孢常从皮肤侵人,在皮下迅速繁殖产生强烈外毒素和形成抗吞噬的荚膜,引起局部组织缺血、坏死和周围水肿以及毒血症。其荚膜多糖抗原可阻碍细胞吞噬作用,使该菌易于扩散而引起邻近淋巴结炎和毒血症,以至侵人血流发生败血症。
该菌也可以从呼吸道吸入,引起严重肺炎和肺门淋巴结炎;或经胃肠道侵人,引起急性肠炎和局部肠系膜淋巴结炎。也有经口咽黏膜侵人的,引起口咽炭疽。患肺炎和肠炎者易发生败血症。如发生败血症,则该菌播散全身,引起各组织器官的炎症,如并发血源性肺炎和脑膜炎等。
炭疽杆菌的外毒素可损伤微血管的内皮细胞而释放出组织凝血活酶,导致DIC,也可引起微循环障碍而发生感染性休克。
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