钾代谢异常-低钾血症
北京张博士医考儿科主治辅导资料—钾代谢异常-低钾血症
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低钾血症 当血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。
(1)病因:低钾血症在临床上较为多见,其发生的主要原因有:①钾的摄入量不足。②由消化道丢失过多:如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾。③肾脏排出过多:如酸中毒等所致的钾从细胞内释出,随即大量地由肾脏排出。临床常遇到重症脱水、酸中毒病儿血清钾在正常范围,缺钾的症状也不明显,当输入不含钾的溶液后,由于血浆被稀释,钾随尿量的增加而排出;酸中毒纠正后钾则向细胞内转移;糖原合成时可消耗钾。由于上述原因,使血清钾下降,并出现低钾症状。此外有肾上腺皮质激素分泌过多如Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒、甲状腺功能亢进、低镁、大量利尿、碳酸酐酶抑制剂的应用和原发性肾脏失钾性疾病如肾小管性酸中毒等也可引起低血钾。④钾在体内分布异常:如在家族性周期性麻痹,病人由于钾由细胞外液迅速地移入细胞内而产生低钾血症。⑤各种原因的碱中毒。
(2)临床表现:低钾血症的临床表现不仅取决于血钾的浓度,而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降1mmol/L时,体内总钾减少已达10%~30%,此时大多数患儿能耐受。起病缓慢者,体内缺钾虽达到严重的程度,而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol/L时即可出现症状,包括:①神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变,如肌肉软弱无力,重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张;膝反射、腹壁反射减弱或消失。②心血管:出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低,甚至发生心力衰竭;心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长,T波倒置以及ST段下降等。③肾损害:低血钾使肾脏浓缩功能下降,出现多尿,重者有碱中毒症状;长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化,在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外,慢性低血钾可使生长激素分泌减少。
(3)低钾血症的治疗:低血钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol/kg,严重低血钾者可给4~6mmol/kg.补钾常以静脉滴入,但如病人情况允许,口服缓慢补钾更安全。应积极治疗原发病,控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度,因细胞对钾的恢复速率有一定的限制,即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险,包括引起致死性的心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出,此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平,有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg,浓度小于40mmol/L(0.3%)。当低血钾伴有碱中毒时,常伴有低血氯。故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。
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低钾血症 当血清钾浓度低于3.5mmol/L时称为低钾血症。
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(2)临床表现:低钾血症的临床表现不仅取决于血钾的浓度,而更重要的是缺钾发生的速度。当血清钾下降1mmol/L时,体内总钾减少已达10%~30%,此时大多数患儿能耐受。起病缓慢者,体内缺钾虽达到严重的程度,而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol/L时即可出现症状,包括:①神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低,表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变,如肌肉软弱无力,重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张;膝反射、腹壁反射减弱或消失。②心血管:出现心律失常、心肌收缩力降低、血压降低,甚至发生心力衰竭;心电图表现为T波低宽、出现U波、QT间期延长,T波倒置以及ST段下降等。③肾损害:低血钾使肾脏浓缩功能下降,出现多尿,重者有碱中毒症状;长期低血钾可致肾单位硬化、间质纤维化,在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外,慢性低血钾可使生长激素分泌减少。
(3)低钾血症的治疗:低血钾的治疗主要为补钾。一般每天可给钾3mmol/kg,严重低血钾者可给4~6mmol/kg.补钾常以静脉滴入,但如病人情况允许,口服缓慢补钾更安全。应积极治疗原发病,控制钾的进一步丢失。静脉补钾时应精确计算补充的速度与浓度,因细胞对钾的恢复速率有一定的限制,即使在严重低钾病人快速补钾也有潜在危险,包括引起致死性的心律失常。肾功能障碍无尿时影响钾的排出,此时应见尿才能补钾。在补钾时应多次监测血清钾水平,有条件者给予心电监护。一般补钾的输注速度应小于每小时0.3mmol/kg,浓度小于40mmol/L(0.3%)。当低血钾伴有碱中毒时,常伴有低血氯。故采用氯化钾液补充可能是最佳策略。
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