心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速度）的特性，称为心肌收缩能力。在完整的心室，心肌收缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位，表明在同样的前负荷条件下，心脏泵血功能明显增强。这种对心脏泵血功能的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的，所以又称为等长调节。

图 1-4-12 心肌肌小节初长度–主动张力关系曲线

凡能影响心肌细胞兴奋–收缩耦联过程各个环节的因素都能影响心肌收缩能力，其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞质内Ca2+浓度升高的程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。凡能增高兴奋后胞质内Ca2+浓度和（或）肌钙蛋白对Ca2+的亲和力的因素，均可增加活化横桥的比例，导致心肌收缩能力的增强（图1-4-13）。

儿茶酚胺增加心肌收缩能力的原因之一，就是它通过激活β-肾上腺素能受体，增加胞质内cAMP的浓度，并使膜上的L型Ca2+通道开放，促进Ca2+内流，从而增强钙触发钙释放，使胞质内Ca2＋浓度升高，因此心肌收缩能力增强。一些钙增敏剂（如茶碱）可以增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，使肌钙蛋白对胞质内Ca2+的利用率增高，活化横桥数相应增多，因此心肌收缩能力增强。甲状腺激素和体育锻炼都能够提高肌球蛋白ATP酶的活性，使心肌收缩能力增强；相反，老年人和甲状腺功能减退患者的心脏，心肌肌球蛋白分子的结构发生改变，其ATP酶的活性较低，所以心肌收缩能力减弱。

图1-4-13 心肌收缩能力改变对心室功能曲线的影响

摘自《张博士医考红宝书—西医综合》第1卷121页，更多内容请翻阅正版《张博士医考红宝书—西医综合》。