全科主治-细菌性肺炎发病机制
SP 为革兰氏阳性球菌,多成双排列或短链排列。有荚膜,其毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关。根据荚膜多糖的抗原特性,SP 可分为 86 个血清型。成人致病菌多属1~9 型及12 型,以第 3 型毒力最强,儿童则多为 6、14、19 及 23 型。SP 在干燥痰中能存活数月,但在阳光直射 1 小时或加热至 52℃10 分钟即可被杀灭,对苯酚等消毒剂亦甚敏感。机体免疫功能正常时,SP 是寄居在口腔及鼻咽部的一种正常菌群,带菌率随年龄、季节及免疫状态的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的 SP 入侵人体而致病。SP 除引起肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。
SP 不产生毒素,不引起组织坏死或形成空洞。其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用,首先引起肺泡壁水肿,出现白细胞与红细胞渗出,之后含菌的渗出液经 Cohn 孔向肺的中央部分扩展,甚至累及几个肺段或整个肺叶。因病变开始于肺的外周,故肺叶间分界清楚,易累及胸膜,引起渗出性胸膜炎。
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