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　　肝性脑病　最严重的并发症，其发病机制涉及：

　　1．氨中毒　是肝性脑病、特别是门体分流性肝性脑病的重要发病机制。消化道是氨产生的主要部位，以非离子型氨（NH3）和离子型氨（NH4＋）两种形式存在，当结肠内pH＞6时，NH4＋转为NH3，极易经肠黏膜弥散入血；pH＜6时，NH3从血液转至肠腔，随粪排泄。肝衰竭时，肝脏对门静脉输入NH3的代谢张博士医考网http://www.guojiayikao.com能力明显减退，体循环血NH3水平升高；当有门体分流存在时，肠道的NH3不经肝脏代谢而直接进入体循环，血NH3增高。体循环NH3能透过血脑屏障，通过多方面干扰脑功能：①干扰脑细胞三羧酸循环，脑细胞能量供应不足；②增加脑对酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸等的摄取，它们对脑功能具有抑制作用；③脑内NH3升高，增加谷氨酰胺合成，神经元细胞肿胀，导致脑水肿；④NH3直接干扰脑神经电活动；⑤弥散入大脑的NH3可上调脑星形胶质细胞苯二氮?受体表达，促使氯离子内流，神经传导被抑制。

　　2．假性神经递质　肝对肠源性酪胺和苯乙胺清除发生障碍，此两种胺进入脑组织，分别形成轻酪胺和苯乙醇胺，由于其化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动或作用很弱，被称为假性神经递质。假性神经递质使脑细胞神经传导发生障碍。

　　3．色氨酸　血液循环中色氨酸与清蛋白结合不易通过血脑屏障，肝病时清蛋白合成降低，血中游离色氨酸增多，通过血脑屏障后在大脑中代谢为抑制性神经递质5-羟色胺（5-HT）及5-羟吲哚乙酸，导致HE，尤其与早期睡眠方式及日夜节律改变有关。

　　4．锰离子　由肝脏分泌入胆道的锰具有神经毒性，正常时经肠道排出。肝病时锰不能经胆道排出，经血液循环进入脑部，导致HE。

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