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　　发病机制

　　1．肠黏膜损伤 ①各种病因所致低氧血症引起机体防御性反射，肠系膜血管强烈收缩，肠管血流量减少至正常的35%～50%，致肠黏膜缺血性损伤；②新生儿有肺动脉高压时，血流可分流注入未闭的卵圆孔，或动脉导管未闭有左向右分流，均影响体循环血量，导致灌注减少；③红细胞增多症或早产儿血液浓缩，心排出量减少，肠黏膜微循环障碍；④高渗乳汁（＞460mmol/L）及高渗性药液等均可直接损伤未成熟的肠黏膜而致病。

　　2．病毒感染 病原可为肠内过度繁殖的菌群，如大肠埃希菌、克雷伯杆菌、艰难梭菌、产气荚膜梭菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等；病毒或真菌也可引起本病。病原菌可直接侵入已遭受缺氧缺血等损伤的肠黏膜而致病，细菌产生的内毒素也可激活巨噬细胞，产生肿瘤坏死因子、血小板活化因子等多种细胞因子，协同诱发肠道病变。

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