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　　HSPN的确切发病机制尚不清楚，目前倾向于由免疫因子介导的全身性小血管炎，由异常糖基化IgA1的免疫复合物形成，细胞免疫、补体、细胞因子等共同参与的一种自身免疫性疾病。多数研究显示其发病经过一个四重打击过程，首先黏膜感染影响原始B细胞的类型转化，诱导浆细胞产生大量半乳糖缺陷IgA1分子（Gd-IgA1）；其次是循环中出现特异性识别Gd-IgA1的 IgG 抗体；再次是循环中形成含有Gd-IgA1的致病性免疫复合物；最后是含有Gd-IgA1的免疫复合物难以清除、沉积于肾小球系膜，介导系膜细胞和局部补体旁路及凝集素途径的激活，刺激多种促炎和促纤维化因子的产生以及肾小球损伤。

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