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　　1．病因 ①维生素K通过胎盘量较少，故胎儿肝内储存低；②哺乳母亲未及时补充含维生素K丰富的绿色蔬菜光合物，造成外源性维生素K缺乏；③母乳中维生素K含量低；④婴儿有先天性肝胆疾病或慢性腹泻者，影响维生素K吸收；⑤长期使用广谱抗生素，抗生素应用杀死肠道菌群中大肠杆菌等具有合成维生素K，能力的细菌，造成内源性维生素K缺乏。

　　2．发病机制 维生素K并不直接参与血过程，而是充当维生素K依赖羧化酶的辅酶参与催化谷氨酸残基（Clu）转化为-羧基谷氨酸残基（Ga）。肝细胞首先合成的是维生素K依赖性凝血因子的前体蛋白，这些前体蛋白的氨基末端含有谷氨酸残基（Glu），该残基含有一个羧基，不能与二价阳离子结合。在维生素K依赖羧化酶和维生素K的化下，Glu发生y-羧化转化为y-羧基谷氨酸残基（Gla），Gla含有两个羧基，能与二价阳离子Ca2+结合。Ca2+充当离子桥作用，一侧与这些凝血因子的Cla 连接，另一侧与血小板膜磷脂（主要是磷脂酰丝氨酸）结合，从而形成参与凝血的复合物，如凝血酶原复合物。含有Gla的凝血因子有凝血活性，仅含有Clu凝血因子（凝血因子前体蛋白）没有凝血活性。

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