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　　临床执业医师--代谢性碱中毒

　　代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多和 / 或 H⁺ 丢失引起 pH 升高，以血浆 HCO₃ ^- 原发性增多为特征。张博士医考网http://www.guojiayikao.com

【病因】 ①酸性物质丢失过多：呕吐剧烈、长时间胃肠减压使得胃液中 H⁺、Cl^- 及 K⁺ 丢失，肠液 和胰腺的 HCO₃ ^- 得不到 H⁺ 中和而被吸收入血，导致低氯低钾性碱中毒；使用袢利尿剂或噻嗪类利尿 剂可抑制髓袢对 Cl^- 的主动重吸收和 Na⁺ 的被动重吸收，促进远曲小管和集合管细胞分泌 H⁺ 及 K⁺增加，H⁺ 经肾大量丢失使 HCO₃ ^- 重吸收增加；肾上腺皮质激素尤其是醛固酮增多可促进 H⁺ 经肾排出， 也可通过保 Na⁺ 排 K⁺ 促进 H⁺ 排泄，造成低钾性碱中毒。②碱性物质摄入过多：消化性溃疡病人服用 过多 NaHCO₃，或静脉输注过量 NaHCO₃；摄入乳酸钠、乙酸钠或大量输注含枸橼酸盐抗凝的库存血， 这些有机酸盐在体内氧化可产生 NaHCO₃，造成浓缩性碱中毒。③H⁺ 向细胞内移动：低钾血症引起细胞 内 K⁺ 向细胞外转移，同时细胞外 H⁺ 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。此时，肾小管细胞内缺钾， K⁺-Na⁺ 交换减少，代之 H⁺-Na⁺ 交换增加，H⁺ 排出及 HCO₃ ^- 重吸收增加，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。 呼吸对代谢性碱中毒的代偿反应较快，血浆 H⁺ 浓度下降使得呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢以减 少 CO₂ 排出，血浆 H₂CO₃ 升高，使 HCO₃ ^-/H₂CO₃ 的比值接近正常以降低血 pH。肾的代偿较慢，肾小 管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性降低，H⁺ 和 NH₄ ⁺ 分泌减少，HCO₃ ^- 重吸收减少，从而使血 HCO₃ ^- 减少。

【临床表现】 轻度代谢性碱中毒一般无明显症状，其临床表现往往被原发病所掩盖。对神经肌 肉系统的影响表现为烦躁不安、精神错乱或谵妄等中枢神经兴奋的症状，面部及肢体肌肉抽动、腱反 射亢进及手足抽搐。碱中毒抑制呼吸中枢可导致呼吸变浅变慢，换气量减少。碱中毒可引起各种心 律失常、血压下降甚至心搏骤停。

【诊断】 根据病史可作出初步诊断，血气分析可确定诊断及其严重程度。代偿期血液 pH 可基 本正常，但HCO₃ ^-浓度和BE有一定程度增高。失代偿时血液pH和HCO₃ ^-浓度明显增高，PaCO₂正常。 代谢性碱中毒的血气分析参数：pH 升高，AB、SB 及 BB 值均升高，AB＞SB，BE 正值加大，PaCO₂ 继发 性升高。

【治疗】 首先应积极治疗原发疾病，对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，输注等渗盐水或葡萄糖盐 水，既恢复了细胞外液量又可补充 Cl^-，血液稀释后 HCO₃ ^- 很快下降并随尿排出，即可纠正轻症低氯性 碱中毒。代谢性碱中毒时常伴有低钾血症，可同时补给氯化钾，补充后 K⁺ 进入细胞内并将其中的 H⁺交换出来。此外，补钾可促进肾脏排泄 HCO₃ ^- 增加，有利于加速碱中毒的纠正。严重碱中毒时可应用 0.1～0.2mol/L 稀盐酸溶液，可将 1mol/L 盐酸 100ml 溶入 0.9%NaCl 或 5% 葡萄糖溶液 1 000ml 中，经 中心静脉导管缓慢滴注（25～50ml/h）。每 4～6 小时监测一次血气分析及血电解质，必要时第二天可 重复治疗。

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