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　　（一）代偿期　症状缺乏特异性，可有乏力、腹胀、纳差等，多呈间歇性，休息及助消化的药物可缓解。肝脏轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾呈轻、中度肿大，肝功能正常或轻度异常。

　　（二）失代偿期

　　1．肝功能减退的临床表现

　　（1）全身症状：一般情况较差，消瘦、乏力、体重下降，面色晦暗（肝病面容），舌质红、光剥（肝舌），皮肤、巩膜黄染，尿色深，肝细胞进行性或广泛坏死及肝衰竭时，黄疸持续加重，多系肝细胞性黄疸。

　　（2）消化系症状：食欲缺乏、腹胀、腹泻等。原因：①门脉高压性胃黏膜病变、继发性吸收不良综合征、蛋白丢失性肠病；②肠道菌群失调引起腹泻；③胆盐及酶分泌减少；④张博士医考网http://www.guojiayikao.com腹水和脾大加重消化系统症状。

　　（3）出血和贫血：可有牙龈、皮肤、胃肠出血等。原因：①肝合成凝血因子减少（主要为Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子）；②血小板质和量异常；③毛细血管脆性增加；④DIC。贫血表现为正常细胞性贫血、偶见巨幼细胞性贫血。原因：失血、脾亢、造血原料不足（铁及叶酸）、血容量增加的稀释作用和溶血。

　　（4）内分泌系统紊乱：主要有雌激素增加和雄激素减少，有时肾上腺皮质激素也减少。在男性患者表现为性欲减退、睾丸萎缩、男乳女化，女性有月经失调等。蜘蛛痣及肝掌的出现，均与雌激素增多有关。合成肾上腺皮质激素重要原料的胆固醇减少，肾上腺皮质激素合成不足；循环中内毒素和促炎因子水平增加，促皮质素释放因子受抑，肾上腺皮质功能减退，促黑素细胞激素增加。病人面部和其他暴露部位的皮肤色素沉着、面色黑黄，晦暗无光，称肝病面容。肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱，导致钠、水潴留。肝硬化病人血清总T3、游离T3降低，游离T4正常或偏高，严重者T4也降低，这些改变与肝病严重程度之间具有相关性。肝硬化时可并发糖尿病，称为肝源性糖尿病，其特点为：高血糖、糖耐量异常、轻度糖尿、高胰岛素及胰高血糖素血症、外周胰岛素抵抗等。

　　2．门静脉高压症

　　（1）脾大：脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征。脾因长期淤血而出现轻、中度肿大，多伴有三系减少，称之为脾功能亢进。

　　（2）侧支循环的建立和开放：当门静脉压力超过1.96kPa时，门静脉系统许多部位与腔静脉系统之间建立侧支循环。

　　1）食管和胃底静脉曲张：门静脉系统的胃冠状静脉在食管下段和胃底处，与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相吻合，形成食管胃底静脉曲张。其破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症，曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩，难以止血，死亡率高。

　　2）腹壁静脉曲张：出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉在门静脉高压时重新开放及增殖，分别进入上、下腔静脉；脐周腹壁浅静脉血流方向多呈放射状流向脐上及脐下。

　　3）痔静脉扩张：直肠上静脉经肠系膜下静脉汇入门静脉，其在直肠下段与腔静脉系统骼内静脉的直肠中、下静脉相吻合，形成痔静脉曲张。部分病人因痔疮出血而发现肝硬化。

　　4）腹膜后静脉丛侧支建立：腹膜后门静脉与下腔静脉之间有许多细小分支，称之Retzius静脉。

　　（3）腹水：是肝硬化最突出的临床表现，其形成原因为钠、水过量潴留，与下列因素有关：①门脉压力升高（＞2.94kPa）；②低白蛋白血症（＜30g/L）；③肝淋巴液生成过多，自肝包膜和肝门淋巴管渗入腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增加；⑥有效循环血容量不足，致肾交感神经活性增强，前列腺素、心房肽等活性降低，导致肾血流量、排钠和排尿量减少。部分患者有胸水（多见于右侧），系腹水通过膈肌裂隙或肠淋巴管进入胸腔所致。

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