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消化性溃疡的病因迄今仍未完全清楚，是多种病因作用所致。消化性溃疡的发生是由于胃、十二指肠黏膜的损害因素与黏膜自身防御、修复因素之间失去平衡的结果，可能是由于损害因素增强，亦可能是防御、修复因素减弱，或两者兼有之。胃溃疡主要是防御、修复因素减弱，而十二指肠溃疡主要是损害因素增强所致。消化性溃疡患者个体之间在病因及发病机制上可能不尽相同。

（一）损害因素

1．胃酸和胃蛋白酶

（1）胃酸分泌的途径有：①组胺H2受体；②胃泌素受体；③乙酰胆碱受体；④H+、K+-ATP酶。胃酸分泌增多的影响因素有：①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。

十二指肠溃疡患者多数胃酸分泌增高，MAO＜10mmol/h者极少发生溃疡。胃溃疡患者胃张博士医考网http://www.guojiayikao.com酸分泌多属正常甚至偏低。

（2）胃蛋白酶：①由主细胞分泌胃蛋白酶原经盐酸激活而来；②pH为2～3时，胃蛋白酶原易被激活，pH＞4时失去活性；③在酸性环境下可降解蛋白质分子，导致黏膜损害。

2．Hp感染　90％～100％的十二指肠溃疡患者及60％～90％的胃溃疡患者合并Hp感染，Hp定植于胃型黏膜（胃黏膜和胃化生十二指肠黏膜）。Hp毒力因子诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜防御机制；促使胃泌素和胃酸分泌，从而影响黏膜防御功能与损害因子之间的平衡。Hp感染影响溃疡的愈合质量，临床试验证实，Hp感染的消化性溃疡患者经有效的Hp根除治疗，可显著地提高溃疡愈合质量和降低消化性溃疡年内复发率。

3．非甾体类抗炎药（NSAID）　NSAID可诱发消化性溃疡的发生；妨碍溃疡愈合；增加溃疡复发率；诱发溃疡出血及穿孔等并发症的发生。

NSAID的黏膜损害作用是由于抑制前列腺素合成，从而破坏胃黏膜屏障保护作用。

4．吸烟与饮酒

（1）吸烟者消化性溃疡发生率较不吸烟者高；吸烟影响溃疡愈合，增加溃疡复发及溃疡并发症的发生。

（2）饮酒增加消化性溃疡发生率；破坏胃黏膜屏障保护作用；刺激胃酸分泌。

（二）保护因素 胃、十二指肠黏膜具有防御损害因素破坏、维护黏膜的完整性的作用。

1．黏液／碳酸氢盐屏障。

2．黏膜血流量。

3．黏膜上皮细胞再生更新。

4．前列腺素。

5．表皮生长因子。

（三）其他因素

1．遗传因素　部分PU病人有明显的家族史，存在遗传易感性。

2．胃、十二指肠运动异常　胃溃疡患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠胃反流，导致胃酸分泌增加及十二指肠反流液对胃黏膜的损害。十二指肠溃疡患者存在胃排空加快，导致十二指肠球部酸负荷量增加，黏膜易遭损伤。

3．心理因素

4．全身疾病　慢性阻塞性肺部疾病、慢性肾衰竭、肝硬化、甲状旁腺功能亢进等可能与消化性溃疡的发生有关。

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