强心甙正性肌力作用机制：

三方面因素决定着心肌收缩过程，它们是收缩蛋白及其调节蛋白；物质化谢与能量供应；兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+.已证明强心甙对前二方面并无直接影响，却能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量，并认为这是强心甙正性肌力作用的基本机制张博士|医考搜集整理。 .

从原发作用部位的亚细胞或分子结构看，强心甙只与细胞膜上Na+-K+-ATP酶相结合并抑制之 已认为Na+-K+-ATP酶就是强心甙的受体，它是一个二聚体，由α和β亚单位组成张博|士医考搜集整理。 张博士|医考搜集整理。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000D，约含1021个氨基酸残基 β亚单位是一糖蛋白，分子量约35 000D，可能与α亚单位的稳定性有关张博士医考整 理。 张博|士医考整理。

现知α亚单位有8个疏水性跨膜α-螺旋段，H1～H8，分属于N端和C端1/3，所余中央1/3则折叠成巨大的胞溶部结构域，其中包含ATP结合水解部位501位赖氨酸，ATP水解成的磷酸则结合于369位天冬氨酸

强心甙与酶的结合位点，曾认为在N端H1-H2间的胞外袢上，但未能最后确定，仅知此胞外袢能影响结合过程中的构象变化，使酶活性下降张博士|医考|搜集整理。 张博士医考整 理。体内条件下，治疗量强心甙抑制Na+-K+-ATP酶活性约20%，使钠泵失灵，结果是细胞内Na+量增多，K+量减少 胞内Na+量增多后，再通过Na+-Ca2+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加张博士医考|搜集整理。 .对Ca2+而言，结果是细胞内Ca2+量增加，肌浆网摄取Ca2+也增加，储存增多 另也证实，细胞内Ca2+少量增加时，还能增强Ca2+离子流，使每一动作电位2相内流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+，即“以钙释钙”的过程张博|士医考整理。 张博士|医考整理。这样，在强心甙作用下，心肌细胞内可利用的Ca2+量增加，使收缩加强

在多种条件下，强心甙的正性肌力与Na+-K+-ATP酶的抑制之间显示了平行关系：如细胞内Na+增加，能使两种作用的发生速率都加快；细胞外K+增加则降低两作用的发生速率；减少细胞外K+使两种作用都能延长；另见强心甙对不同种类动物的这两种作用在强度上也有差异，然二种作用的差异也是相符的. 张博士医考|搜集整理。这些平行关系为上述作用机制提供了有力气的支持

中毒量强心甙严重抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+、Ca2+大量增加，也使细胞内K+量明显减少，后者导致心细胞自律性增高，传导减慢，容易引起心律失常张博士医|考整理。 张博士|医考|搜集整理。