CHF病理生理改变：1）血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血；多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量（CO）、射血分数（ejectionrefaction，EF）心脏指数（CI）、左室内压最大上升速度（dp/at）降低、左室舒张末压（LVEDP）、右室舒张末压（RVEDP）和右房压（RAP）升高；2）神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素（VP）↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环；3）心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。剩下的寸活心肌，负荷进一步加重并伴进行性纤维化，如此恶性循环，至不可逆心肌损害的终末阶段。

根据患者临床表现，可分为：1）左心功能不全：主要表现为肺循环淤血和心排除量降低综合征。

2）右心功能不全：主要表现为体循环过度充盈，静脉压离增高，各脏器淤血、水肿，产生体循环淤血综合征。右心功能不全多继发于左心功能不全。

3）全心功能不全：又称双侧心功能不全，临床上最常见。