病因与中毒机制
急性一氧化碳中毒为较常见的生活性及职业性中毒，如未及时发现并实施救治，短时间内危及生命，为常见临床急症。
病因　任何含碳的物质不完全燃烧，均可产生一氧化碳。
（1）生活性中毒　寒冷季节于密封的居室中用煤气或煤炉取暖，因通风不良而引发中毒，应用燃气热水器洗浴不当或煤气泄露发生意外也为中毒的常见原因。
（2）生产性中毒　炼钢、烧窑、煤矿矿井等工作中因产生大量一氧化碳而防护不当时。
中毒机制　 一氧化碳吸收入机体后，85%与血液中血红蛋白结合，形成稳定不易解离的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，导致机体组织器官缺氧。高浓度一氧 化碳还可影响氧气由毛细血管向细胞线粒体弥散，导致线粒体损害。此外，一氧化碳可抑制细胞色素氧化酶活性，阻碍组织对氧的利用。大脑与心脏最早发生异常， 因缺氧可出现脑细胞能量耗竭、脑细胞水肿、脑内酸性代谢产物蓄积而发生脑细胞间质水肿。继之脑循环障碍而发生脑血栓形成、脑组织缺血性坏死与广泛脱髓鞘病 变，为部分患者发生迟发性脑病的病理基础。
临床表现
急性中毒的程度及表现取决于患者接触毒物的时间长短、既往健康状况。依据临床表现及血碳氧血红蛋白浓度，将中毒分为轻、中、重3级。
1.轻度中毒　以剧烈头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐视物不清、嗜睡、意识模糊为特点，可诱发心绞痛发作。查体见口唇黏膜呈樱桃红色。血碳氧血红蛋白浓度为10%～20%。
2.中度中毒　出现神志不清，皮肤、黏膜呈樱桃红色，伴多汗、烦躁不安，逐渐出现意识障碍，进入昏迷状态。查体可见瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，肌腱反射减弱，部分患者开始出现生命体征异常。血碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。
3.重度中毒　进入昏迷状态，伴反复惊厥发作，大小便失禁，血压下降，呼吸不规则，瞳孔扩大，各种反射减弱甚至消失，体温升高，可并发肺水肿、脑水肿及心脏、肾脏损害。部分患者呈现去大脑皮层状态，表现为无意识、睁眼、不动、无语、呼之不应，推之不动。此期患者若抢救存活，多遗留中枢神经系统后遗症。
急性一氧化碳中毒患者经治疗病情好转，意识恢复后，于发病数天至数十天之后，出现一系列神经系统功能异常表现，称为迟发性脑病，表现为精神、意识障碍；锥体外系功能障碍；锥体系功能障碍；大脑皮层局灶性功能缺失；周围神经炎等。
诊断
有导致急性一氧化碳中毒的情况存在，结合临床表现以及血碳氧血红蛋白测定>10%，可以确定诊断。应注意排除急性脑血管病、其他急性中毒等导致中枢神经功能障碍的疾患与情况。
治疗
1.一般处理　立即将患者搬移至空气新鲜处，松解衣服，平卧位休息，注意保暖，保持呼吸道通畅。发生呼吸、心跳停止，立即进行心肺复苏术。向患者家属交代病情。
2.纠正吸氧　关键性治疗。应用面罩吸入纯氧，条件允许吸入含5%二氧化碳的氧气，可刺激呼吸中枢，加速一氧化碳解离。高压氧舱治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，促进氧气向组织弥散，从而迅速纠正缺氧，为最有效的治疗方法。
3.防治脑水肿　于发病后24—48小时达高峰，尤其有意识障碍的中、重度中毒患者，应用25%甘露醇或／和糖皮质激素、利尿剂治疗。昏迷患者头部冰敷降温。
4.对症处理　高热者给予物理降温及药物降温；抽搐患者适当应用镇静剂，严重发作的患者可考虑应用人工冬眠；纠正水、电解质失衡，防治感染、肺水肿与急性肾衰竭。
5.其他　静脉滴注细胞色素C、维生素C、能量合剂等；加强护理；注意营养与热量的供给。