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临床执业助理医师辅导考试资料-黄疸的鉴别
来源:张博士医考官网   作者:张博士医考编撰 2020-09-15 01:46:29
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黄疸的鉴别是临床执业助理医师考试需要了解的知识点,北京张博士医考小编搜集整理了相关资料,便于各位同学复习备考,顺利通过考试!

黄疸为一种常见的临床表现,是由于血清内胆红素浓度增高(高胆红素血症),使巩膜、皮肤、粘膜、体液和其他组织被染成黄色。正常血清总胆红素浓度为 1. 717.1μmol/L,其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L.当总胆红素在34μmol/L时,临床上即可发现黄疸;如血清总胆红素超过正常范围 而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸。黄疸最常见于肝胆疾病。

(一)正常胆红素的代谢正常代谢过程包括胆红素的来源、胆红素在血循环中的运输、肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄以及胆红素的肠肝循环等多个环节。(考生要有所理解,如什么是肠肝循环?)

(二)黄疸的分类黄疸的发生系由胆红素代谢紊乱所致。按病因发病学和胆红素的性质进行分类。

1.病因发病学分类分为

①溶血性黄疸;

②肝细胞性黄疸;

③胆汁淤积性黄疸;

④先天性非溶血性黄疸。

临床上以前三类为常见,特别是肝细胞性和胆汁淤积性黄疸。

2.按胆红素的性质分类根据胆红素代谢过程中几个主要环节的障碍,可分为:

1)以非结合胆红素增高为主的黄疸

1)胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。

2)胆红素摄取障碍如肝炎后高胆红素血症、Gilbert综合症、某些药物及检查用试剂(如胆囊造影剂)引起的黄疸等。

3)胆红素结合障碍为葡萄糖醛酸转移酶活力减低或缺乏引起的黄疸,如Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征(1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。

2)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。

1)肝外胆管阻塞如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等。

2)肝内胆管阻塞如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等。

3)肝内胆汁淤积如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson综合征等。

(三)黄疸的发生机制和特征(记忆各类黄疸的特征)

1.溶血性黄疸

1)病因和发生机制凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:

①先天性溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等;

②获得性溶血性贫血,如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症、遗传性葡萄糖?6?磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、恶性疟疾、某些药物或毒物例如蛇毒、毒蕈引起的溶血等。

红细胞大量破坏(溶血)时,生成过量的非结合胆红素,远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度,同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质,均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能,使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。

2)溶血性黄疸的特征

①巩膜多见轻度黄疸,呈浅柠檬色,在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛,皮肤粘膜往往明显苍白;

②皮肤无瘙痒;

③有脾肿大;

④有骨髓增生旺盛的表现,如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃;

⑤血清总胆红素增高,一般不超过85umlol/L,主要为非结合胆红素增高;

⑥尿中尿胆原增加而无胆红素,急性发作时有血红蛋白尿,呈酱油色,慢性溶血时尿内含铁血黄素增加,24小时粪中尿胆原排出量增加;

⑦在遗传性球形红细胞增多时,红细胞脆性增加,地中海贫血时脆性降低。

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