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临床执业助理医师辅导资料-中毒型痢疾发病机制
来源:张博士医考官网 作者:杨兴菊400 2020-05-21 09:25:02
中毒型痢疾发病机制:

中毒型痢疾的发生机制尚不十分清楚,可能和机体对细菌毒素产生异常强烈的过敏反应(全身炎症反应综合征)志贺菌内毒素从肠壁吸收入血后,引起发热、 毒血症及急性微循环障碍。内毒素作用于肾上腺髓质及兴奋交感神经系统释放肾上腺素,去甲肾上腺素等,使小动脉和小静脉发生痉挛性收缩,内毒素直接作用或通 过刺激网状内皮系统,使组氨酸脱羧酶活性增加,或通过溶酶体释放,导致大量血管扩张血、加重微循环障碍。中毒性菌痢的上述病变在脑组织中最为显著。可发生 脑水肿甚至脑疝,出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭、是中毒性菌痢死亡的主要原因。

痢疾杆菌致病性很强,可释放内毒素、产生外毒素。外毒素具有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死)、神经毒性(吸收后产生神经系统表现)和肠毒性(使肠内分泌物 增加)。痢疾杆菌经口进入结肠,侵入肠粘膜上皮细胞和粘膜固有层,在局部迅速繁殖并裂解,产生大量内毒素,形成内毒素血症,引起周身和(或)脑的急性微循 环障碍,产生休克和(或)脑病。邮搐的发生与神经毒素有关。毒痢并无严重的结肠粘膜病变,其发病更主要的原因是机体对细菌毒素产生异常强烈的反应引起,致 使全身小血管内皮细胞肿胀、血浆渗出、周围组织水肿。此外,脑神经细胞变性、点状出血。肾上腺皮质变薄、萎缩;胸腺可有肥大。

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