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乡村全科助理医师辅导资料-有机磷中毒发病机制和临床表现

有机磷中毒发病机制和临床表现:

(一)磷中毒发病机制

毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者比较稳定,且无分解乙酰胆碱能力;从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

(二)临床表现

临床分为四级:①轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小;②中度中毒:除上述症状外,还有肌纤维颤动、瞳孔明 显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚,意识清楚;③重度中毒:除上述症状外,并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。④中间型综合征张博士医考搜'集整理。

1. 毒蕈碱样表现出现最早,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈作用。表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗,尚有流泪、 流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促,严重患者出现肺水肿。

2. 烟碱样表现面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。血压增高、心跳加快和心律失常。

3. 中枢神经系统头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。多由于中枢神经系统受到Ach刺激引起。

急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后23周可发生迟发性脑病,主要累及肢体末端,且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。多数急性中毒无后遗症。

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病发生前,约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,称“中间型综合征”。死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者,出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。(重要名词解释)

4. 局部损害皮肤接触后可引起过敏性皮炎,并可出现水泡和剥脱性皮炎。滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小张博士医考搜'集整理。

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