病因：

近年来的实验与临床研究表明，胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染和胃黏膜保护作用减弱等因素是引起消化性溃疡的主要环节。胃排空延缓和胆汁反流、胃肠肽的作用、遗传因素、药物因素、环境因素和精神因素等，都和消化性溃疡的发生有关。

发病机制：

消化性溃疡的发病过程十分复杂，但可概括为两种力量之间的抗衡，—是损伤粘膜的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力，侵袭力过强、防卫力过低或侵袭力超过防卫力时，就会产生溃疡。此在不同患者不尽相同，CU和DU之间也不相同。 所谓损伤粘膜的侵袭力，主要是胃酸/蛋白酶的消化作用，特别是胃酸、因为胃蛋白酶的活性与酸度有关，只在pH 3以下时才具活性。其他如胆盐、胰酶、药物（NsAID）、乙醇等，也具侵袭作用。粘膜防卫因子包括粘膜屏障、粘液—HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护、细胞更新、表皮生长因子和粘膜血流量等，均能促进损伤粘膜之修复。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止了H+的反弥散，只是在粘膜因果种情况发生病损后胃酸／胃蛋白酶才起自身消化作用。