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公卫医师考试大纲——组织损伤机制
北京张博士医考公卫医师考试大纲——组织损伤机制
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肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面有大量IgE Fc受体，每个肥大细胞表面FCε
R Ⅰ的数目约4 万～10万。呼吸道和胃肠道粘膜及特应性反应的局部皮肤内均有
大量肥大细胞。IgE 抗体与FCεR Ⅰ高亲和力地结合，这时如不再接触相应的变
应原则不会出现任何临床症状。但一旦接触了相应变应原，则变应原与肥大细胞
和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE 抗体结合，从而使膜相邻近的FCεR Ⅰ发生相互
连接（桥联）。FCεR Ⅰ桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外Ca2+流
入胞内。此时两个同时平行发生的过和被启动，即脱颗粒，释放出颗粒中预合成
的介质和合成新的介质。预合成的介质主要是组胺、蛋白水解酶、肝素和趋化因
子（如β- 葡萄糖醛酸脂酶、芳香基硫酸脂酶、过氧化物歧化酶、过氧化酶等）。
释放的介质立即直接作用五靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。FC
εR Ⅰ桥联后细胞膜脂质发生磷脂甲基化代谢，在磷脂酶A2和甲基转移酶作用下
膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。花生四烯酸以两条途径
继续代谢，其一为环氧合酶途径（cyclooxygenase pathway），形成白细胞三烯
（leukotrienes，LTs ）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF
）。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4.LTC4 、LTD4和LTE4即过敏性嗜酸性粒细胞
趋化因子（eosinophil chemotactic factor ，NCF ）、过敏性慢反应物质。
（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A ）。
肥大细胞等所释放的介质按其作用方式可归成三类，即：趋化剂，包括中性
粒细胞趋化因子（neutrophil chemotactic factor ，NCF ）、过敏性嗜酸性粒
细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor ，ECF-A ）和LTB4，其作用是
将中性粒细胞等细胞吸引到肥大细胞活化部位；炎性活化剂，包括组胺、血小板
活化因子、类胰蛋白酶和激肽原酶，它们引起血管舒张、水肿和组织损伤；致痉
剂，包括组胺、PGD2、LTC4和LTD4，它们直接引起支气管平滑肌痉挛（表15-1）。
组胺与靶细胞上的受体结合，组胺受体有H1、H2和H3三种，很多种类的细胞
均有组胺受体。
前列腺素、LTs 和PAF 这三类新合成的介质均为脂类介质。
PGD2与平滑肌细胞上的受体结合，是血管扩张剂和支气管收缩剂。阿司匹林
和其它非固醇抗炎药能抑制环氧合酶而阻断PGD2合成。
肥大细胞产生的LTs 与平滑肌细胞上的特异性受体结合，引起长时间的支气
管收缩。若注入皮内，则产生长时间的红肿反应。LTs 在速发型超敏反应的迟缓
相反应（4 ～6 小时出现反应）中起重要作用，是引起支气管收缩的主要介质。
至今尚无能阻断入花生四烯酸5-脂氧合酶途径代谢的抑制药，阿司匹林由于抑制
环氧合酶途径、增强5-脂氧合酶途径，产生更多的LTs 而使哮喘病性加重。一领
域的研究开阔了新的途径。
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