（1）对粘膜的刺激作用：S0₂具有很强的刺激作用，能刺激眼结膜和鼻咽部粘膜。当浓度为0.9～1mg／m³时，尚难明显感觉其气味，当浓度达9mg／m³时，有明显的硫样臭。

　　（2）引起呼吸道急性和慢性炎症：SO₂易溶于水，易被上呼吸道和支气管粘膜的富水性粘液所吸收。因而它主要作用于上呼吸道和支气管以上的气道，造成该部位的平滑肌内末梢神经感受器受到刺激而产生反射性收缩，使气管和支气管的管腔变窄，气道阻力增加，分泌物增加，严重时可造成局部炎症或腐蚀性组织坏死，是COPD的主要病因之一。

　　吸收的SO₂通过血液循环迅速分布全身。也可随呼吸和进食而到达食道。体内S0₂的分布以气管、肺门淋巴结和食管等部位的含量最高。

　　个体对SO₂的耐受性差异较大，敏感个体吸入含3mg／m³的S0₂空气即可出现呼吸道阻力增加；长期吸入15～30mg／m³时，呼吸道的纤毛运动和粘膜的分泌功能受到抑制，可引起慢性支气管炎、慢性鼻咽炎，并对其他刺激物的敏感性提高；浓度达60mg／m³或更高时，刺激作用明显增强，引起咳嗽，并能刺激眼结膜引起炎症，即使已习惯于低浓度S0₂的人，此时也会感到不适；当浓度达到75mg／m³时，气道的纤毛运动将有65％～70％受到障碍；若每天吸入浓度为300mg／m³ 8小时，支气管和肺将出现明显的刺激症状，使肺组织受损；极高浓度时可发生声门水肿或肺水肿以及呼吸道麻痹；l200～1500mg／m³时可立即危及生命。

　　（3）SO₂与烟尘共同存在时的联合作用比SO₂的单独危害作用大得多：吸附在IP上的SO₂，进入肺深部，其毒性增加3～4倍。IP中的三氧化铁等金属氧化物，可催化SO₂氧化成硫酸雾，它的刺激作用比SO₂大10倍。

　　沉积在肺泡内或粘附在肺泡壁上的SO₂和IP，长期作用会促使肺泡壁纤维增生形成肺纤维性病变以致发生肺气肿，这在老年人中多见。